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Ligne 22 :
Ligne 22 : − + Ligne 68 :
Ligne 68 : − − == Nécrose cutanée aux AVK dans sa forme classique == − − Cette pathologie mérite d'être connue par son aspect stéréotypé et en raison du pronostic marqué par une mortalité non négligeable − − ==== Epidémiologie ==== − − * Pathologie rare qui touche 1/1000à 1/10 000 patient sous AVK − − * Elle touche de façon préférentielle les femme obèse d'âge moyen (50 à 60 ans) − − ::- Sex ration : 1 homme pour 4 femmes − − * Antécédents fréquent de maladie thromboembolique − − − ==== Contexte de survenue ==== − − * Elle apparait classiquement entre le 1er et le 10ème jour de traitement par AVK − − ::- après une première introduction du traitement − − ::- après une reprise du traitement interrompu pour une raison aiguë − − ::- au cours d'un traitement ancien , au décours d'un épisode inflammatoire − − * Pas de traitement concommitant par héparine habituellement − − − ==== Localisation des lésions ==== − − * Zones riches et tissu adipeux et moins bien vascularisées : seins / cuisses / fesses / abdomen − − − ==== Aspect des lésions ==== − − * Lésions initiales − − ::- douleur et paresthésies − − ::- œdème associé ou non − − ::- apparition de pétéchies et d'ecchymoses qui deviennent bulleuses, hémorragiques − − :: apparition de zones nécrotiques rapidement extensives avec ulcération secondaire − − − ==== Mécanisme des nécroses aux AVK ==== − − * Les nécroses sont liées à un déséquilibre entre les agents pro-coagulants et les agents anti-coagulant − − * Lors de l'instauration d'un traitement par AVK − − ::- il existe brièvement un état d'hyper-coagulabilité lié à une chute du taux de protéine C − − ::- ces nécrose surviennent chez des patients qui présentent un terrain de thrombophilie avec, le plus souvent, un déficit en protéine C ( dans d'autres cas il s'agit d'un déficit en protéine S ou en antithrombine II , d'une résistance à la protéine C activée ou d'un syndrome des antiphospholipides). − − ::- ce terrain de thrombophilie accentue le risque d'hyper-coagulabilité et favorise l'apparition de thromboses veinulaires puis de nécrose − − ::- Le déficit en protéine C responsable peut être − − ::: °congénital − − ::: °acquis en cas d'obésité, de syndrome inflammatoire, d'insuffisance hépato cellulaire, de traitement par cephalosporine, de CIVD, de thrombose étendue − − ==== En pratique si on suspecte une nécrose aux AVK .... ==== − − ===== Un avis spécialisé est rapidement impératif ===== − − * Mortalité de 15% à 3 mois − − * Eliminer les autres diagnostic : Nécrose sur hématome par surdosage en AVK (dosage de l'INR) / Purpura fulminans / Calciphylaxie / Syndrome catastrophique des antiphospholipides / CIVD − − ===== Il faut interrompre le traitement immédiatement ===== − − * Assurer une anticoagulation par héparine − − ===== Traitement local ===== − − * Gestion d'une plaie nécrotique − − ::- nécrose humide → pansement sec absorbant − − ::- nécrose sèche → humidification modérée − − ::- détersion qui peut être chirurgicale
Anti Vitamine K et ulcère de jambe (voir la source)
Version du 30 décembre 2018 à 07:57
, 30 décembre 2018 à 07:57aucun résumé de modification
* Maladie des embols de cristaux de cholestérol ("Blue Toes " syndrome)
* Maladie des embols de cristaux de cholestérol ("Blue Toes " syndrome)
* Nécroses cutanées aux AVK
* [[Nécrose aux AVK ( Anti Vitamine K )|Nécroses cutanées aux AVK]]
::- par déficit congénital ou acquis en protéine C ou protéine S
::- par déficit congénital ou acquis en protéine C ou protéine S
* Des orteils purpuriques , violacés, douloureux évoquant une maladie des emboles de cristaux de cholestérol
* Des orteils purpuriques , violacés, douloureux évoquant une maladie des emboles de cristaux de cholestérol