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Ligne 2 :
Ligne 2 : − Réépithélialisation+ − La réépithélialisation commence en parallèle de l’inflammation et se caractérise par la prolifération des cellules souches épithéliales dérivées des kératinocytes et leur migration vers les bords de la plaie [Test : NHEK-0033]. Les cellules épithéliales issues des annexes dermiques subissent une transition épithélio-mésenchymateuse qui leur confère des propriétés de motilité. Ces cellules se différencient ensuite en kératinocytes, exprimant des kératines et d’autres marqueurs spécifiques tels que la filaggrine, la loricrine et les transglutaminases [Tests : NHEK-0061 ; NHEK-0062 ; EPIBA-0021 ; EPIBA-0022].+ − Après avoir atteint le mésenchyme de la MEC, les kératinocytes adhèrent aux berges de la plaie et commencent installation d’une nouvelle membrane basale. Cette fine couche de cellules épithéliales, qui ferme la plaie et la protège des infections et du desséchement, constitue la cicatrice primaire. Ce processus est entre autres régulé par des microARNs (par exemple le miR-213), des facteurs de croissance (EGF, FGFs, TGF-β) et des interleukines, qui permettent l’activation de l’épithélialisation. Le réseau neuronal semble également jouer un rôle important puisque des expérimentations in vitro et in vivo ont montré que les neurones sensoriels accélèrent la fermeture de la plaie en sécrétant des neuropeptides, tels que la substance P et le CGRP.+ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + +
Cicatrisation normale - Phase de prolifération (voir la source)
Version du 27 décembre 2021 à 11:27
, 27 décembre 2021 à 11:27ctivation
===Ré-épithélialisation ===
=====Activation des kératinocytes=====
* Cette étape débute pratiquement en même temps que la phase inflammatoire → il n'existe pas quatre étapes distinctes dans le temps mais bien un continuum et une imbrication complexe de ces étapes
* Dès la 12ème heures après la survenue de la plaie les '''kératinocytes''' sont activés par différents éléments avec une modification phénotypique des kératinocytes des bords de la plaie
::- modification des forces de tension sur les berges de la plaie
::- modification du gradient électrique
::- exposition aux peroxydes libérés par les cellules
::- présence de bactéries
::- présence de facteurs de croissance et de cytokines
* La plaie provoque une modification du gradient électrique avec création d'une champ électrique endogène
::- ce champ favorise la migration latérale des kératinocytes pour permettre le processus de '''ré-épithélialisation'''
* Les kératinocytes au contact des berges de la plaie modifient leur adhésivité et libèrent des metalloprotéinases afin de faciliter leur migration
* Ces cellules épidermiques fixent les protéines de la nouvelle '''matrice extra membranaire'''
* Ces différents mécanismes permettent de reconstituer la '''membrane basale''', première étape de la ré-épithélialisation
* L'activation et la migration des kératinocytes est liée à une interaction avec des protéines synthétisées et sécretées dans la plaie
::- des métalloprotéinases et notamment les MMP-1 et les MMP-9
::- la plasmine qui dégrade la fibrine du fond de la plaie favorise la migration des kératinocytes
=====Cellules souches folliculaires=====
* Des cellules souches issues des follicules pileux endommagés des bords de la plaie vont également participer à cette phase de ré-épithélialisation
Fibroplasie et granulation
Fibroplasie et granulation