34 318
modifications
Modifications
Sauter à la navigation
Sauter à la recherche
Ligne 9 :
Ligne 9 : − + − Les dommages aux capillaires sanguins et l’hémorragie entraînent une vasoconstriction et la coagulation du sang. Les voies de signalisation intrinsèques et extrinsèques impliquées activent l’agrégation plaquettaire et la formation d’un caillot sanguin, composé de fibrine et de fibronectine, qui obstrue la plaie. Les plaquettes libèrent également des cytokines, des chimiokines et des facteurs de croissances (dont le PDGF, le VEG et TGF-β) qui amorcent le recrutement et la migration des cellules inflammatoires (neutrophiles et macrophages), des fibroblastes et des cellules endothéliales vers le site de la lésion.+ + − Immédiatement après la blessure, les vaisseaux sanguins endommagés rapide+ − contrat et un caillot sanguin se forme empêchant l'exsanguination − de lésions vasculaires [5]. Les plaquettes, principaux contributeurs − à l'hémostase et à la coagulation, sont activés lorsqu'ils − rencontre la matrice sous-endothéliale vasculaire. Récepteurs plaquettaires − (par exemple la glycoprotéine VI) interagit avec la matrice extracellulaire − (ECM) protéines (par exemple fibronectine, collagène et von Willebrand − facteur), favorisant l'adhérence à la paroi des vaisseaux sanguins. − La thrombine déclenche ensuite l'activation plaquettaire, induisant+ − un changement de conformation, et la libération d'alpha et dense+ − granules contenant des molécules bioactives qui renforcent+ − coagulation (revue dans [6]).+ − Un caillot insoluble (escarre) de+ − formes fibrine, fibronectine, vitronectine et thrombospondine [7],+ − servant principalement à boucher la plaie et à prévenir les saignements.+ − L'escarre remplit également un certain nombre de fonctions secondaires,+ − y compris la protection contre l'invasion bactérienne, fournissant un+ − échafaudage pour les cellules immunitaires entrantes et hébergeant un réservoir+ − de cytokines et de facteurs de croissance pour guider le comportement de+ − cellules de la plaie en réparation précoce [8].+ − Les plaquettes sont cruciales dans le recrutement des cellules immunitaires pour+ − + − l'escarre, soit en libérant un sécrétome de chimiokine+ − attractifs lors de la dégranulation [6]. En effet, le sécrétome plaquettaire+ − contient également des facteurs de croissance qui stimulent la peau résidente+ − cellules, y compris les fibroblastes et les kératinocytes [9]. Comme le plus+ − type cellulaire abondant au cours de la réparation précoce, les plaquettes jouent un+ − + − − réguler la production de peptides antimicrobiens [12]. Une fois − un caillot suffisant s'est formé, le processus de coagulation est − éteint, empêchant une thrombose excessive. Ici, plaquette − l'agrégation est inhibée par la prostacyline, la thrombine inhibée par − − − − cellules qui prolifèrent en réponse à la libération de plaquettes dérivées − facteur de croissance (PDGF) [14]. Progéniteurs endothéliaux − sont également recrutés pour aider ce processus en tant que mature endothéliale − les cellules montrent une capacité proliférative limitée [
Cicatrisation normale - Phase d'hémostase (voir la source)
Version du 26 décembre 2021 à 08:33
, 26 décembre 2021 à 08:33aucun résumé de modification
* Elles sont activées dès lors qu'elles rencontrent '''matrice sous-endothéliale vasculaire'''
* Elles sont activées dès lors qu'elles rencontrent '''matrice sous-endothéliale vasculaire'''
::- les récepteurs plaquettaires (par exemple la glycoprotéine VI) interagit avec les protéines de la matrice extracellulaire (ECM) (par exemple fibronectine, collagène et von Willebrand facteur), favorisant l'adhérence à la paroi des vaisseaux sanguins
::- les récepteurs plaquettaires (par exemple la glycoprotéine VI) interagissent avec les protéines de la matrice extracellulaire (ECM) (par exemple fibronectine, collagène et von Willebrand facteur), et favorisent ainsi leur adhérence à la paroi des vaisseaux sanguins
* La '''thrombine''' déclenche ensuite l'activation plaquettaire, induisant un changement de conformation, et la libération de granules contenant des molécules bioactives qui renforcent coagulation
* Le '''caillot''' formé de fibrine et de fibronectine permet de ''boucher'' la plaie et limiter l'hémorragie
* Ce caillot a des effets annexes
::- protection contre l'envahissement bactérien
::- matrice pour la migration et la prolifération des cellules immunitaires
* Les plaquettes sécrètent des cytokines et des facteurs de croissance (dont le PDGF, le VEG et TGF-β) → ces protéines amorcent le recrutement et la migration des cellules inflammatoires (neutrophiles et macrophages), des fibroblastes et des cellules endothéliales vers le site de la lésion.
* Les plaquettes jouent un grand rôle dans l'inhibition précoce de l'infection bactérienne
::- elles expriment un certain nombre de récepteurs qui régulent la production de peptides antimicrobiens ( Tool-like Receptors = TLR)
* Quand le caillot a permi de stabiliser l'hémorragie, le processus est inhibé
le site de la lésion, soit en capturant directement les cellules immunitaires dans
::- par la prostacycline
::- la thrombine est inhibée par l'antithrombine III
::- les facteurs de coagulation V et VII sont dégradés par la protéine C activée
rôle actif dans l'inhibition précoce de l'infection bactérienne. Ils
* Dans le même temps, la paroi vasculaire est ''réparée'' par les cellules musculaires lisses et les cellules endothéliales en réponse à une libération plaquettauire de facteurs de croissance ( PDGF = Platelet Derived Growth Factor)
expriment un certain nombre de récepteurs de type péage (TLR) [10,11], qui
antithrombine III et facteurs de coagulation V et VII dégradés
par la protéine C activée [13]. Dans le même temps, les blessés
la paroi des vaisseaux est réparée par les cellules musculaires lisses et endothéliales