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Ligne 97 : − − =====Que se passe-t-il au sein d'une plaie chronique ?===== − − * Rupture de l'équilibre entre cytokines, facteurs de croissance et leurs inhibiteurs − − * Diminution du potentiel mitogénique des cellules → diminution de leur capacité à proliférer − − * Retard de cicatrisation − − * Risque de dégénérescence en cancer Ligne 130 :
Ligne 120 : + − =====Causes de la chronicité de l'inflammation =====+ − + − ::- altérations de l'adhésion cellulaire, de la migration et des réponses fonctionnelles+ − ::- afflux précoce de neutrophiles+ − ::- excès de protéases → dégradation de la matrice + − − ::- réduction des capacité de phagocytose des macrophages − − * Hypoxie tissulaire − − ::- une grade partie des plaies chroniques se mettent en place sur un ''fond'' d'hypoxie tissulaire ( artériopathie , insuffisance veineuse chronique, vasculite, microangiopathie) − − ::- l'hypoxie entraîne une perturbation de la membrane cellulaire, favorisant les cascades inflammatoires faisant intervenir les radicaux libres et les cytokines inflammatoires − − ::- en marge d'une potentialisation de l'état inflammatoire chronique, l'hypoxie modifie également d'autres activités métaboliques → la réépithélialisation est altérée, tout comme la prolifération des fibroblastes et la synthèse de collagène − − * Charge bactérienne − − ::- les plaies sont colonisées de façon systématique par des germes de la flore cutanée mais également par des germes de l'environnement - flore pathogène) − − ::- cette présence bactérienne favorise l'attraction et la prolifération de polynucléaires neutrophile au sein de la plaie avec mise en place des cascades inflammatoires déjà évoquées − − * Traumatismes répétitifs − − ::- il s'agit soit du traumatisme à l'origine de la plaie, soin des traumatismes in duits par le soin ( lavage / retrait du pansement / détersion) − − ::- chaque traumatisme déclenche une nouvelle réaction inflammatoire + + + + − 5. Traitements actuels+ − Les plaies chroniques sont de nature complexe et inflammatoire. Stimuli pro-inflammatoires tels − car le tissu nécrotique, une lourde charge bactérienne et la dégradation des tissus conduisent à de grandes quantités de − exsudat, qui perturbe la guérison normale et interfère avec les produits thérapeutiques avancés [69]. − Ici, dans le milieu local des plaies, les changements cellulaires et biochimiques servent de cibles − prise en charge des plaies chroniques, quelle que soit la cause sous-jacente [14]. En 2002, l'InternationaleLe comité consultatif sur la préparation du lit des plaies a élaboré une approche systématique et structurée − gestion [69]. Les obstacles à la guérison ont été identifiés selon l'acronyme TIME pour une − préparation du lit de la plaie - tissu, non viable ou déficient, infection ou inflammation, déséquilibre de l'humidité, − et bord ou bord épidermique non avancé ou affaibli. Une fois reconnu, l'infraction − les conditions pourraient être éliminées par le débridement de la charge nécrotique, la gestion de l'exsudat − avec des pansements et la résolution du déséquilibre bactérien avec des antibiotiques topiques et systémiques. Ces et − d'autres principes de base de la gestion des plaies tels que l'oxygénation des tissus et une nutrition adéquate demeurent − éléments essentiels pour aider à une réponse de guérison appropriée [70]. De toute évidence, une évaluation complète − pour traiter l'étiologie sous-jacente est également nécessaire [47]. − Le but ultime est de mettre fin à l'inflammation en supprimant les causes perpétuelles et de fournir − d'un environnement optimal pour une formation de granulation saine, en vue de transformer le − plaie les caractéristiques inflammatoires en celle d'une plaie aiguë. Cependant, la complexité et − l'hétérogénéité des plaies a entravé de nouvelles tentatives pharmacologiques comme adjuvants au lit de la plaie − préparations pour modifier les caractéristiques de la plaie. Par conséquent, les pansements et les appareils sont restés − pilier des soins des plaies, malgré de nombreuses preuves cliniques manquantes [71]. Intérêt précoce pour la thérapeutique − le rôle des facteurs de croissance exogènes et des cytokines a diminué après des performances médiocres − essais cliniques [70]. Néanmoins, il existe un grand potentiel dans ce domaine à mesure que les connaissances scientifiques progressent − et les techniques deviennent plus sophistiquées. − Les kérotinocytes, les cellules endothéliales, les fibroblastes et les cellules immunitaires résidentes synthétisent et sont − stimulé par, cytokines et facteurs de croissance. Les efforts complexes et coordonnés des cellules de la peau − la cascade de guérison cutanée est régulée par un réseau de signalisation tout aussi complexe [72]. Comme les cellules − subissent des changements dans une plaie, tout comme leur profil cytokine / facteur de croissance [71]. Ainsi, modifier − leurs niveaux dans les plaies chroniques pour correspondre à ceux d'une plaie aiguë peuvent éteindre l'inflammation et − relancez la prolifération. De nombreuses études expérimentales et cliniques ont révélé des − effets bénéfiques des cytokines exogènes et des facteurs de croissance [32]. En raison de leurs rôles multiformes, − les biomolécules impliquées affectent souvent plusieurs voies et phases de guérison, plus que simplement − réduire l'inflammation. En 1997, PDGF, ou becaplermin, est devenu le premier et le seul aliment et médicament aux États-Unis − Facteur de croissance approuvé par l'administration (FDA) à utiliser dans la cicatrisation des plaies sous le nom commercial − Regranex, spécifiquement pour les ulcères du pied diabétique. Le PGDF est chimiotactique pour les neutrophiles et les macrophages, − et joue donc un rôle important dans la réponse inflammatoire. Cliniquement, cependant, la bécaplermine − n'a démontré que des améliorations modestes dans la guérison des ulcères diabétiques et de pression, mais il et − d'autres facteurs de croissance ont été utilisés hors AMM dans diverses plaies aiguës et chroniques dans une certaine mesure − de succès [70]. Récemment, un agoniste des récepteurs de l'angiotensine appelé aclérastide - également pour le traitement − des ulcères du pied diabétique - avancés aux essais cliniques de phase III, où, malheureusement, l'étude était − terminé après avoir effectué des déterminations de futilité [73]. D'autres facteurs de croissance, tels que le bFGF et le VEGF, − ont également montré des résultats cliniques mitigés malgré des études in vitro et animales prometteuses [74–80]. − 7. Conclusions − Les conséquences des blessures chroniques créent une triste réalité de handicap et de frustration − pour leurs malades. Les patients et les médecins bénéficieront sans aucun doute d'une compréhension plus approfondie − de la pathogenèse et de la physiopathologie de divers ulcères non cicatrisants. De nouvelles informations ont été − dérivé d'une comparaison des similitudes entre les plaies chroniques de diverses étiologies, − contraste avec leurs différences par rapport aux plaies aiguës. Une inflammation débridée en particulier a été − impliqués dans le rôle de pivot. En tant que tel, la résolution du milieu inflammatoire a été une cible de − à la fois les soins traditionnels des plaies et les thérapies expérimentales à base de médicaments. Malgré de formidables défis − ce domaine de recherche passionnant, de nouveaux développements, tels que l'APC pléiotropique, peuvent conduire à un avenir − où nous pouvons mieux moduler le profil des cytokines et des facteurs de croissance des plaies chroniques, en minimisant − lourd fardeau des soins de santé.
Inflammation et plaies chroniques (voir la source)
Version du 23 juillet 2020 à 07:32
, 23 juillet 2020 à 07:32→Plaies chroniques
* Le processus de cicatrisation ne se déroule pas de façon physiologique → ces plaies sont ''bloquées'' en phase inflammatoire limitant ainsi la prolifération de tissu de granulation, l’angiogenèse et l'épidermisation.
* Le processus de cicatrisation ne se déroule pas de façon physiologique → ces plaies sont ''bloquées'' en phase inflammatoire limitant ainsi la prolifération de tissu de granulation, l’angiogenèse et l'épidermisation.
=====Infiltration excessive de neutrophiles =====
=====Infiltration excessive de neutrophiles =====
:::- les produits de dégradation de la matrice extra cellulaire majorent l'inflammation créant ainsi un processus autonome et auto entretenu
:::- les produits de dégradation de la matrice extra cellulaire majorent l'inflammation créant ainsi un processus autonome et auto entretenu
=====Que se passe-t-il au sein d'une plaie chronique ?=====
* Rupture de l'équilibre entre cytokines, facteurs de croissance et leurs inhibiteurs
* Vieillissement → il existe des modifications spécifiques de l'inflammation liées à l'âge
* Diminution du potentiel mitogénique des cellules → diminution de leur capacité à proliférer
* Retard de cicatrisation
* Risque de dégénérescence en cancer
=====Causes de la chronicité de l'inflammation =====
* [[Facteurs généraux de retard de cicatrisation]]
* [[Facteurs locaux de retard de cicatrisation]]
* [[Facteurs humains de retard de cicatrisation|Facteurs humains]]
=====Prise en charge de l’inflammation sur une plaie chronique=====
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==Résidu==
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