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Ligne 92 :
Ligne 92 : − + − + − état inflammatoire qui empêche la prolifération. Entre autres, hypoxie tissulaire locale, traumatisme répétitif+ − + − perpétuent un cycle délétère qui empêche la progression vers la phase proliférative de la guérison [47].+ − Le niveau élevé d'activité mitogène observé dans les plaies aiguës est absent des plaies chroniques [47]. le+ − des stimuli souvent multifactoriels créent et amplifient un microenvironnement hostile où l'équilibre délicat+ − + − les blessures sont perturbées [48]. En tant que telle, la blessure ne guérit pas dans un délai physiologiquement approprié+ − + − prédisposé à la progression néoplasique [49,50].+ − Une infiltration excessive de neutrophiles semble être un coupable critique dans ce cycle de+ − + − + − sénescence cellulaire [15]. De plus, les neutrophiles libèrent des sérine protéases telles que l'élastase et des MMP telles que+ − comme collagénase neutrophile (MMP-8); l'élastase dégrade d'importants facteurs de croissance tels que le PDGF et+ − TGF-, tandis que la collagénase dégrade et inactive les composants de l'ECM [5,15]. Par conséquent, bien que+ − + − les neutrophiles et les macrophages activés produisent également des cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-1 et+ − TNF- qui non seulement augmente la production de MMP mais réduit également les inhibiteurs tissulaires des MMP (TIMP);+ − + − prolifération et synthèse de collagène [51]. Les produits de dégradation ECM favorisent davantage l'inflammation,+ − créer un processus autonome.+ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + Ligne 250 :
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Inflammation et plaies chroniques (voir la source)
Version du 23 juillet 2020 à 06:59
, 23 juillet 2020 à 06:59→Chroniq
* Un équilibre entre synthèse de collagène et lyse du ''vieux collagène''et un réarrangement du collagène aboutissent à une cicatrisation définitive qui peut être normale ou pathologique.
* Un équilibre entre synthèse de collagène et lyse du ''vieux collagène''et un réarrangement du collagène aboutissent à une cicatrisation définitive qui peut être normale ou pathologique.
==Chroniq==
==Plaies chroniques==
Les plaies chroniques ne suivent pas une cascade aussi bien définie. Ils sont souvent enfermés dans un
* Les plaies chroniques sont définie par une durée d'évolution supérieure à 6 semaines
et une lourde charge bactérienne, combinée à une altération des réponses cellulaires et systémiques de l'hôte au stress
* Le processus de cicatrisation ne se déroule pas de façon physiologique → ces plaies sont ''bloquées'' en phase inflammatoire limitant ainsi la prolifération de tissu de granulation, l’angiogenèse et l'épidermisation.
=====Que se passe-t-il ?=====
entre les cytokines pro-inflammatoires, les chimiokines, les protéases et leurs inhibiteurs qui existent dans les
* Rupture de l'équilibre entre cytokines, facteurs de croissance et leurs inhibiteurs
de temps. Ce retard dans la cicatrisation des plaies aggrave également les cicatrices dues à une inflammation prolongée, et est
* Diminution du potentiel mitogénique des cellules → diminution de leur capacité à proliférer
l'inflammation, et agit comme un marqueur biologique des plaies chroniques [5]. L'abondance de neutrophiles conduit à
* Retard de cicatrisation
surproduction de ROS, causant des dommages directs à l'ECM, à la membrane cellulaire et, par la suite, prématurée
* Risque de dégénérescence en cancer
=====Causes de l'inflammation =====
la production de facteur de croissance est souvent augmentée dans les plaies chroniques, leur biodisponibilité est diminuée. Tous les deux
* Hypoxie tissulaire
ce déséquilibre augmente la dégradation de l'ECM, entrave la migration cellulaire et réduit les fibroblastes
* Charge bactérienne
* Traumatisme répétitif
* Altération de la réponse cellulaire et systémique de l'hôte au stress
=====Marqueurs=====
* Infiltration excessive de neutrophiles à l'origine de:
::- surproduction de radicaux libres → destruction de la matrice extra cellulaire et évolution prématurée vers une senescence cellulaire
::- libération d'enzymes protéolytiques
:::- sérine protéase / élastase / métalloprotéases (MMP). Ces enzymes dégradent les facteurs de croissance ou les les composants de la matrice extra cellulaire
:::- la production de facteur de croissance est souvent augmentée dans les plaies chroniques mais leur biodisponibilité est diminuée par leur destruction
::- production de cytokines inflammatoires
:::- augmentation de la synthèse de métalloprotéases et réduction des inhibiteurs de ces métalloprotéases
:::- ce déséquilibre augmente la dégradation de la matrice, limite la migration et la prolifération cellulaire et réduit la synthèse de collagène [
:::- les produits de dégradation de la matrice extra cellulaire majorent l'inflammation créant ainsi un processus autonome et auto entretenu
Une telle réponse inflammatoire inappropriée se combine avec la
Une telle réponse inflammatoire inappropriée se combine avec la
où nous pouvons mieux moduler le profil des cytokines et des facteurs de croissance des plaies chroniques, en minimisant
où nous pouvons mieux moduler le profil des cytokines et des facteurs de croissance des plaies chroniques, en minimisant
lourd fardeau des soins de santé.
lourd fardeau des soins de santé.
==Résidu==
==Résidu==