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| | les phases de cicatrisation des plaies ont été largement décrites [1,2], nous nous concentrons ici sur l'inflammation. | | les phases de cicatrisation des plaies ont été largement décrites [1,2], nous nous concentrons ici sur l'inflammation. |
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| − | 3.1. Hémostase
| + | === Hémostase=== |
| − | La première étape de la guérison est l'hémostase et la formation d'une matrice provisoire de la plaie. | + | |
| − | Suite à une lésion endothéliale, les composants de l'ECM sous-jacent se lient et activent les plaquettes circulantes, | + | * La première étape de la guérison est l''''hémostase''' avec la formation d'un caillot qui devient '''une matrice provisoire''' de la plaie. |
| − | qui subissent ensuite adhérence et agrégation. Détérioration des tissus et des plaquettes agrégées | + | |
| − | les voies de coagulation extrinsèque et intrinsèque, respectivement - travaillant ensemble pour stabiliser le
| + | * Suite à une lésion de la paroi vasculaire , les plaquettes circulantes sont activées ce qui favorise leur adhérence et leur agrégation → formation du caillot qui limite l'hémorragie |
| − | caillot fibrine-plaquettaire. Cela forme un échafaudage pour la migration et la prolifération d'autres cellules impliquées dans
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| − | la cicatrisation des plaies, ainsi qu'un réservoir de cytokines et de facteurs de croissance.
| + | * Des cytokines et des facteurs de croissance sont libérées pour fvaoriser la migration et la prolifération des cellules de la phase suivante |
| − | 3.2. Inflammation
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| − | L'inflammation est une réponse immunitaire innée essentielle, non spécifique, impliquant la dégradation de | + | |
| − | tissus et nettoyage des débris cellulaires, extracellulaires et pathogènes. Normalement, cela se résout après un | + | ===Phase inflammatoire=== |
| − | deux semaines lorsque les leucocytes infiltrés reviennent à leurs nombres et phénotypes pré-inflammatoires [29]. | + | |
| − | Cependant, en présence d'un stimulus nocif externe causant des lésions tissulaires, l'inflammation peut
| + | * L'inflammation est une réponse immunitaire innée essentielle, non spécifique, permettant ''in fine''' la dégradation des tissus dévitalisés, la destruction des débris cellulaires, extracellulaires et des germes présents. |
| − | devenir prolongé et augmenté.
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| − | Les plaquettes et les leucocytes libèrent des cytokines inflammatoires qui fournissent un gradient chimiotactique | + | ::- dans un schéma physiologique, cette phase se résout après une à deux semaines lorsque les leucocytes reviennent à leur nombres et à leur phénotypes initiaux. |
| − | pour des leucocytes supplémentaires pour améliorer le processus inflammatoire. Il s'agit notamment de l'interleukine (IL) -1, IL-1,
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| − | IL-6, IL-8, facteur de nécrose tumorale (TNF) -, facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF) et transformant | + | ::- cependant, en présence d'un stimulus externe , l'inflammation peut être prolongé et devenir chronique |
| − | facteur de croissance (TGF) -. Notamment, le PDGF joue un rôle important dans l'initiation de la chimiotaxie de | + | |
| − | neutrophiles, monocytes, cellules musculaires lisses et fibroblastes, tandis que TGF- stimule la cytokine
| + | * Les plaquettes et les leucocytes libèrent des '''cytokines inflammatoires''' qui favorisent la migration de polynucléaires neutrophiles, des macrophages et des fibroblastes |
| − | sécrétion des macrophages et améliore la chimiotaxie des fibroblastes et des cellules musculaires lisses [5]Le net
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| − | Le résultat est une réponse vigoureuse des cellules productrices de matrice assurant un dépôt rapide de conjonctif | + | ::- les interleukines 1 (IL-1), 6 (IL-6), 8 (IL-8), |
| − | tissu pour les phases hautement cellulaires de l'inflammation et de la prolifération. Ce recrutement est facilité par un
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| − | vasodilatation principalement à médiation par l'histamine, un processus qui prend le relais de la vasoconstriction environ 10 min | + | ::- le TNFα (Tumor Necrosis Factor) -, |
| − | après blessure [30]. L'histamine des mastocytes crée des pores dans les vaisseaux sanguins, facilitant les protéines
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| − | fuite et extravasation de leucocytes dans le site de la plaie.
| + | ::- les facteur de croissance: le PDGF et le TGF |
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| | + | * Le recrutement cellulaire et la fuite protéique sont favorisés par une vasodilatation lié à la libération d'histamine |
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| | + | * Les polynuvléaires neutrophiles sont les cellules principales de cette phase, au moins au début → ils vont libérer des '''radicaux libres''' et des '''enzymes protéolytiques''' |
| | La réponse leucocytaire initiale est dominée par les neutrophiles pendant les deux à cinq premiers jours, avec | | La réponse leucocytaire initiale est dominée par les neutrophiles pendant les deux à cinq premiers jours, avec |
| | macrophages prenant le relais à partir du troisième jour environ. Les neutrophiles ont trois fonctions principales. | | macrophages prenant le relais à partir du troisième jour environ. Les neutrophiles ont trois fonctions principales. |
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| | l'inflammation, on peut apprendre à modifier artificiellement le rapport de divers facteurs impliqués dans la guérison adulte, | | l'inflammation, on peut apprendre à modifier artificiellement le rapport de divers facteurs impliqués dans la guérison adulte, |
| | afin de provoquer des plaies qui guérissent également parfaitement sans cicatrices et d'éliminer la chronicité des plaies. | | afin de provoquer des plaies qui guérissent également parfaitement sans cicatrices et d'éliminer la chronicité des plaies. |
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| | ==Chroniq== | | ==Chroniq== |