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* La cicatrisation est un mécanisme physiologique complexes qui se déroule en plusieurs étapes successives et intriquées → hémostase / phase inflammatoire / phase proliférative / phase de remodelage.
 
* La cicatrisation est un mécanisme physiologique complexes qui se déroule en plusieurs étapes successives et intriquées → hémostase / phase inflammatoire / phase proliférative / phase de remodelage.
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se produit, le corps déclenche une série d'événements complexes pour rétablir cette protection. La guérison des plaies peut
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être grossièrement divisé en quatre phases continues et qui se chevauchent: (1) hémostase; (2) un immédiat
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réponse inflammatoire définie par une infiltration de leucocytes libérant des cytokines avec un antimicrobien
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les fonctions; (3) ces cytokines déclenchent une phase proliférative où un nouvel épithélium, des vaisseaux sanguins et
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la matrice extracellulaire (ECM) est établie; (4) sur une période de semaines à mois, la plaie se contracte
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car l'ECM est remodelé [1].
      
* Ce processus qui implique des cellules, des protéines inflammatoires et des facteurs de croissance cellulaires et auto-régulée pour aboutir à une cicatrisation la plus parfaite possible → cependant il peut aboutir à une cicatrisation anormale
 
* Ce processus qui implique des cellules, des protéines inflammatoires et des facteurs de croissance cellulaires et auto-régulée pour aboutir à une cicatrisation la plus parfaite possible → cependant il peut aboutir à une cicatrisation anormale
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* Un retard de cicatrisation supérieur  à 6 semaines défini la notion de '''Plaie chronique''' → la plaie est ''bloquée''  en phase inflammatoire  
 
* Un retard de cicatrisation supérieur  à 6 semaines défini la notion de '''Plaie chronique''' → la plaie est ''bloquée''  en phase inflammatoire  
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* cette inflammation non auto-régulée est liée  à de nombreux facteurs → seule la prise en charge  de ces facteurs peut permettre d'obtenir une cicatrisation .
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* Cette inflammation non auto-régulée est liée  à de nombreux facteurs → seule la prise en charge  de ces facteurs peut permettre d'obtenir une cicatrisation  
    +
::- étiologie de la plaie
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e lésion tissulaire verrouille la plaie dans un état inflammatoire prolongé et accru caractérisé par
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::- comorbidités → hypoxie / diabète / douleur / dénutrition / immunodépression
infiltration abondante de neutrophiles, avec ses espèces oxygénées réactives (ROS) et destructrices
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enzymes perpétuant le cycle [5].
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::- traitements → immunosuppresseurs / chimiothérapie / radiothérapie
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==Causes==
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::- facteurs locaux → inflammation / exsudats / infection & biofilm
L'étiologie des plaies chroniques est diversifiée, ce qui freine les efforts des chercheurs pour trouver un seul
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agent thérapeutique comme panacée de guérison. Les mécanismes cellulaires et moléculaires de la cicatrisation des plaies
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sont complexes et leurs déficiences sont mal comprises. Une gamme diversifiée de comorbidités présente
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d'autres obstacles à l'identification des cibles thérapeutiques et à la conception des essais cliniques. Ajouter à cela est
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le manque de modèles animaux appropriés de cicatrisation des plaies. Par exemple, il y a une absence relative de
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des animaux vraiment âgés qui peuvent fournir un modèle précis de plaies chroniques [10]. Reproduction comorbide
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et les conditions causales telles que la neuropathie, la débilité chronique ou l'insuffisance vasculaire chez les animaux est
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difficile - sans oublier que la plupart des animaux ont la peau lâche et que leurs blessures ouvertes guérissent
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par une contraction rapide de la plaie - un contraste frappant avec les membres inférieurs de l'homme, qui sont un
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site des plaies chroniques [11–13]. Cependant, les modèles animaux peuvent fournir un aperçu des voies spécifiques,
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fournir une approche ciblée sur des mécanismes sélectionnés sous-jacents aux plaies chroniques [14].
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La grande majorité des plaies chroniques se répartissent en trois grandes catégories: ulcères veineux, pression
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ulcères et ulcères diabétiques, avec un quatrième groupe plus petit secondaire à une ischémie artérielle [10].
      
==Cicatrisation normale==
 
==Cicatrisation normale==
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Une compréhension des mécanismes sous-jacents impliqués dans les plaies chroniques peut être facilitée par
 
Une compréhension des mécanismes sous-jacents impliqués dans les plaies chroniques peut être facilitée par
 
une revue du processus bien régulé et prévisible de cicatrisation physiologique des plaies. Comme d'habitude
 
une revue du processus bien régulé et prévisible de cicatrisation physiologique des plaies. Comme d'habitude
 
les phases de cicatrisation des plaies ont été largement décrites [1,2], nous nous concentrons ici sur l'inflammation.
 
les phases de cicatrisation des plaies ont été largement décrites [1,2], nous nous concentrons ici sur l'inflammation.
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3.1. Hémostase
 
3.1. Hémostase
 
La première étape de la guérison est l'hémostase et la formation d'une matrice provisoire de la plaie.
 
La première étape de la guérison est l'hémostase et la formation d'une matrice provisoire de la plaie.
Ligne 294 : Ligne 276 :  
où nous pouvons mieux moduler le profil des cytokines et des facteurs de croissance des plaies chroniques, en minimisant
 
où nous pouvons mieux moduler le profil des cytokines et des facteurs de croissance des plaies chroniques, en minimisant
 
lourd fardeau des soins de santé.
 
lourd fardeau des soins de santé.
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==Résidu==
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===Généralités===
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se produit, le corps déclenche une série d'événements complexes pour rétablir cette protection. La guérison des plaies peut
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être grossièrement divisé en quatre phases continues et qui se chevauchent: (1) hémostase; (2) un immédiat
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réponse inflammatoire définie par une infiltration de leucocytes libérant des cytokines avec un antimicrobien
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les fonctions; (3) ces cytokines déclenchent une phase proliférative où un nouvel épithélium, des vaisseaux sanguins et
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la matrice extracellulaire (ECM) est établie; (4) sur une période de semaines à mois, la plaie se contracte
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car l'ECM est remodelé [1].
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e lésion tissulaire verrouille la plaie dans un état inflammatoire prolongé et accru caractérisé par
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infiltration abondante de neutrophiles, avec ses espèces oxygénées réactives (ROS) et destructrices
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enzymes perpétuant le cycle [5].

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