| Ligne 15 : |
Ligne 15 : |
| | | | |
| | ==Complications du diabète== | | ==Complications du diabète== |
| − | Ces complications sont surtout responsables des plaies du pied chez le diabétique → ces plaies sont généralement décrites sous le terme de ‘’’Pied diabétique’’’ | + | |
| | + | * Ces complications sont surtout responsables des plaies du pied chez le diabétique → ces plaies sont généralement décrites sous le terme de ‘’’Pied diabétique’’’ |
| | Néanmoins , ces complications peuvent limiter la cicatrisation dans d’autres types de plaies comme les ulcères de jambe d’autre étiologie ou des escarres de décubitus → les études qui évoquent le rôle de l’hyperglycémie chronique sur les plaies hors ‘’pied diabétique’’ sont cependant contradictoires | | Néanmoins , ces complications peuvent limiter la cicatrisation dans d’autres types de plaies comme les ulcères de jambe d’autre étiologie ou des escarres de décubitus → les études qui évoquent le rôle de l’hyperglycémie chronique sur les plaies hors ‘’pied diabétique’’ sont cependant contradictoires |
| | + | |
| | ===Artériopathie du diabétique=== | | ===Artériopathie du diabétique=== |
| − | L’artériopathie est une complication fréquente, précoce et de localisation distale chez le diabétique | + | |
| − | Elle est responsable d’une hypoxie tissulaire qui peut aller jusqu’à une nécrose cutanée. | + | * L’artériopathie est une complication fréquente, précoce et de localisation distale chez le diabétique |
| − | ===Neuropathie sensitivo motrice=== | + | |
| − | Elle est à l’origine du ‘’’Mal perforant plantaire’’’ lié à un hyper appui prolongé dans un contexte d’insensibilité | + | * Elle est responsable d’une hypoxie tissulaire qui peut aller jusqu’à une nécrose cutanée. |
| − | Cette neuropathie peut également limiter la sensation douloureuse d’un patient porteur d’ulcère de jambe sur des zones d’appui ( malléole / face postérieure de jambe…) et donc participer à la chronicité | + | |
| | + | ===Neuropathie sensitivo-motrice=== |
| | + | |
| | + | * Elle est à l’origine du ‘’’Mal perforant plantaire’’’ lié à un hyper appui prolongé dans un contexte d’insensibilité |
| | + | |
| | + | * Cette neuropathie peut également limiter la sensation douloureuse d’un patient porteur d’ulcère de jambe sur des zones d’appui ( malléole / face postérieure de jambe…) et donc participer à la chronicité |
| | + | |
| | ==Rôle physiologique de l’hyperglycémie sur la cicatrisation== | | ==Rôle physiologique de l’hyperglycémie sur la cicatrisation== |
| | | | |
| | ===Altération des fonctions cellulaires=== | | ===Altération des fonctions cellulaires=== |
| − | Fibroblastes → diminution des capacités de migration , de prolifération et de synthèse de collagène | + | |
| − | Kératinocytes → diminution des capacités de prolifération avec réduction d el’épidermisation | + | * L'hyperglycémie modifie l'activité |
| − | Cellules endothéliales → modification des capacités de prolifération avec réduction de l’angiogénèse dans un contexte d’hyperglycémie | + | |
| | + | ::- des Fibroblastes → diminution des capacités de migration , de prolifération et de synthèse de collagène |
| | + | |
| | + | ::- des Kératinocytes → diminution des capacités de prolifération avec réduction de l’épidermisation |
| | + | |
| | + | ::- des Cellules endothéliales → modification des capacités de prolifération avec réduction de l’angiogenèse dans un contexte d’hyperglycémie |
| | + | |
| | ===Augmentation du stress oxydatif=== | | ===Augmentation du stress oxydatif=== |
| − | L’hyperglycémie majore le stress oxydatif | + | |
| | + | * L’hyperglycémie majore le stress oxydatif |
| | + | |
| | ::- augmentation de production des ROS (Reactiv Oxygen Species) par les mitochondries | | ::- augmentation de production des ROS (Reactiv Oxygen Species) par les mitochondries |
| | + | |
| | ::- ces ROS majorent l’inflammation ( synthèse de cytokines) et la mort cellulaire par dépassement des capacités anti oxydantes des cellules | | ::- ces ROS majorent l’inflammation ( synthèse de cytokines) et la mort cellulaire par dépassement des capacités anti oxydantes des cellules |
| | + | |
| | ::- les cytokines inflammatoires détruisent les acteurs de croissance | | ::- les cytokines inflammatoires détruisent les acteurs de croissance |
| − | Au total, le stress oxydatif limite la production de tissu de granulation | + | |
| | + | * Au total, le stress oxydatif limite la production de tissu de granulation |
| | + | |
| | ===Formation de produits avancés de la glycation et de l’oxydation=== | | ===Formation de produits avancés de la glycation et de l’oxydation=== |
| − | Ces produits favorisent | + | |
| | + | * Ces produits favorisent |
| | + | |
| | ::- la mise en place de l’artériopathie et de la microangiopathie | | ::- la mise en place de l’artériopathie et de la microangiopathie |
| | + | |
| | ::- la réduction de la migration cellulaire notamment des polynucléaires neutrophiles → réduction des capacité de détersion | | ::- la réduction de la migration cellulaire notamment des polynucléaires neutrophiles → réduction des capacité de détersion |
| | + | |
| | ::- synthèse et sécrétion de cytokines inflammatoires | | ::- synthèse et sécrétion de cytokines inflammatoires |
| | + | |
| | ::- une limitation de la rétraction des plaies par action sur les myofibroblastes | | ::- une limitation de la rétraction des plaies par action sur les myofibroblastes |
| | | | |