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Diabète et retard de cicatrisation (voir la source)
Version du 16 juillet 2020 à 07:37
, 16 juillet 2020 à 07:37aucun résumé de modification
Le '''Diabète''' est un [[Facteurs généraux de retard de cicatrisation|facteur de retard de cicatrisation]]
==Généralités==
* La cicatrisation est un processus physiologique complexe qui se déroulent en plusieurs étapes successives et intriquées.
Ce phénomène fait intervenir des cellules cutanées et des lignées sanguines, des protéines ( cytokines inflammatoires, enzymes, facteurs de croissance)
* Plusieurs facteurs peuvent modifier , retarder ou interrompre le processus de cicatrisation → il s’agit des facteurs de retard de cicatrisation
*Le '''Diabète ''' est un de ces facteurs → pathologie chronique définie par une '''Hyperglycémie chronique''' qui touche plus de 5% de la population en France.
::- certaines complications du diabète sont à l’origine de certaines plaies et participent à leur chronicité.
::- mais l’hyperglycémie elle-même modifie la cicatrisation et intervient par différents mécanismes sur les étapes de la cicatrisation
==Complications du diabète==
Ces complications sont surtout responsables des plaies du pied chez le diabétique → ces plaies sont généralement décrites sous le terme de ‘’’Pied diabétique’’’
Néanmoins , ces complications peuvent limiter la cicatrisation dans d’autres types de plaies comme les ulcères de jambe d’autre étiologie ou des escarres de décubitus → les études qui évoquent le rôle de l’hyperglycémie chronique sur les plaies hors ‘’pied diabétique’’ sont cependant contradictoires
===Artériopathie du diabétique===
L’artériopathie est une complication fréquente, précoce et de localisation distale chez le diabétique
Elle est responsable d’une hypoxie tissulaire qui peut aller jusqu’à une nécrose cutanée.
===Neuropathie sensitivo motrice===
Elle est à l’origine du ‘’’Mal perforant plantaire’’’ lié à un hyper appui prolongé dans un contexte d’insensibilité
Cette neuropathie peut également limiter la sensation douloureuse d’un patient porteur d’ulcère de jambe sur des zones d’appui ( malléole / face postérieure de jambe…) et donc participer à la chronicité
==Rôle physiologique de l’hyperglycémie sur la cicatrisation==
===Altération des fonctions cellulaires===
Fibroblastes → diminution des capacités de migration , de prolifération et de synthèse de collagène
Kératinocytes → diminution des capacités de prolifération avec réduction d el’épidermisation
Cellules endothéliales → modification des capacités de prolifération avec réduction de l’angiogénèse dans un contexte d’hyperglycémie
===Augmentation du stress oxydatif===
L’hyperglycémie majore le stress oxydatif
::- augmentation de production des ROS (Reactiv Oxygen Species) par les mitochondries
::- ces ROS majorent l’inflammation ( synthèse de cytokines) et la mort cellulaire par dépassement des capacités anti oxydantes des cellules
::- les cytokines inflammatoires détruisent les acteurs de croissance
Au total, le stress oxydatif limite la production de tissu de granulation
===Formation de produits avancés de la glycation et de l’oxydation===
Ces produits favorisent
::- la mise en place de l’artériopathie et de la microangiopathie
::- la réduction de la migration cellulaire notamment des polynucléaires neutrophiles → réduction des capacité de détersion
::- synthèse et sécrétion de cytokines inflammatoires
::- une limitation de la rétraction des plaies par action sur les myofibroblastes
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