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* Il est indispensable de les comprendre pour améliorer la prise en charge des troubles trophiques du patient âgé.
 
* Il est indispensable de les comprendre pour améliorer la prise en charge des troubles trophiques du patient âgé.
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==Co-morbidités intervenant sur le processus de cicatrisation==
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* artériopathie
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* Diabète
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* Médicaments
      
==Processus ''normal'' de cicatrisation modifié avec l'âge==
 
==Processus ''normal'' de cicatrisation modifié avec l'âge==
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* Ces anomalies sont  à l'origine d'une résistance moindre aux forces de traction avec des risques de récidive
 
* Ces anomalies sont  à l'origine d'une résistance moindre aux forces de traction avec des risques de récidive
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==Conclusion==
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Le vieillissement intrinsèque provoque de nombreux changements sous-jacents
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==Co-morbidités intervenant sur le processus de cicatrisation==
au comportement, à la sensibilité et aux voies de signalisation
+
 
des cellules de la peau (Fig. 9). En vieillissant, par voie cutanée
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===Pathologies fréquentes du sujet âgé===
les fibroblastes commencent à montrer des signes de sensibilité réduite
+
 
à la stimulation mécanique, entraînant une
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* Artériopathie → à l'origine d'une hypoxie tissulaire et d'ischémie cutanée
diminution subséquente de la synthèse du collagène et augmentation
+
 
dans les MMP actifs. Changements dans le remodelage de la matrice
+
* Diabète → retard de cicatrisation spécifique et risque infectieux
entraîner une réduction du collagène total, et
+
 
un réseau de collagène cutané plus grossier15,21 avec plus
+
* Dénutrition protéino calorique
réticulations et contenu GAG inférieur à celui des plus jeunes
+
 
tissu.1,32,63 Ces modifications de la structure de l'ECM résultent
+
===Médicaments===
dans la fonction mécanique altérée, dans laquelle vieilli
+
 
la peau présente un module de Young plus élevé, une diminution
+
* Anti inflammatoire → retard de cicatrisation
récupération viscoélastique et résistance à la traction inférieure
+
 
que la peau jeune, la rendant sensible aux traumatismes
+
* Immunosuppresseurs → retard de cicatrisation et risque infectieux
et blessures liées à la pression.80
+
 
Une fois qu'une plaie se développe, la capacité de la peau âgée
+
* Chimiothérapie → retard de cicatrisation et risque infectieux
pour se régénérer et se réparer est considérablement diminué
+
 
en raison des effets biologiques et biomécaniques
+
* Anti coagulant → risque hémorragique sur les plaie et lors des soins
du vieillissement. Une peau vieillie plus raide peut stresser
+
 
plaie, ce qui peut entraîner un retard et une prolongation
+
===Facteur de risque traumatique===
réponse inflammatoire et inhibition des fibroblastes
+
 
différenciation et migration. Irrégularités
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===== Pourquoi la peau âgée résiste mal aux traumatismes ?=====
dans l'alignement et le dépôt de collagène, ainsi que
+
 
contenu GAG modifié, peut encore entraver la migration
+
* Dans la peau âgée, les fibroblastes  sont moins sensibles aux stimulations mécaniques ( traction / torsion / cisaillement/ pression)
des cellules dans le site de la plaie. Cellulaire accru
+
 
sénescence et activité MMP régulée à la hausse
+
* En cas de lésion cutanée
peut prolonger l'inflammation, inhiber la prolifération,
+
 
et conduire à une diminution de la réponse fibrotique faisant
+
::- la synthèse du collagène sera réduite  et l'organisation de la matrice extra cellulaire modifiée
plaies vieillies mécaniquement plus faibles après fermeture.
+
 
Toute combinaison de ces facteurs peut entraîner des retards
+
::- la synthèse des métalloprotéinases augmentée avec persistance de la phase inflammatoire
à différentes phases de guérison, des taux de
+
 
fermeture de la plaie et risque accru de blessure
+
=====Quel traumatisme ?=====
chronicité.
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* Hyper appui
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* Nursing et mobilisation
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* Chute
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* Pose et dépose de chaussettes de compression
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