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Ligne 67 :
Ligne 67 : − + − + − On note depuis longtemps que les plaies vieillies gagnent en traction+ − plus lentement que les jeunes blessures, 116–118+ − et finalement développer du tissu cicatriciel de plus faible mécanique − la force dans les deux modèles animaux119,120 et − humains.116,121 − En raison de la raideur de la peau âgée, − la protection contre les contraintes à l'intérieur du site de la plaie peut entraîner − réduction des dépôts de collagène par les fibroblastes − remodelage (Fig.8). Activation FAK du derme − les fibroblastes sont potentialisés par une charge mécanique − dans l'ECM par kinase apparentée extracellulaire − (ERK) pendant la guérison et joue un rôle important − dans la fibrose.122 Dans les peaux âgées plus rigides, la diminution − dans la signalisation FAK sensible au stress peut contribuer − à une diminution des dépôts de collagène par réduction de la sécrétion − de la protéine-1 chimioattractante des monocytes − (MCP-1) et une régulation à la baisse qui en résulte − voies de chimiokines inflammatoires qui régulent − fibrose.87 − Ces changements dans l'organisation ECM sont pris en charge − par les observations faites par Ashcroft et al. OMS − a rapporté que l'examen macroscopique et microscopique − − étaient moins denses en fibres que les cicatrices dans les jeunes tissus.7 − Des études supplémentaires dans des modèles murins ont trouvé similaires − résulte de blessures incisionnelles après fermeture parce que − densité de faisceau de fibres de collagène dans le − la plaie était plus faible à un âge avancé84. − les souris ont montré une plus grande concentration de relativement − faisceaux de collagène de type I alignés dispersés − tout au long de la plaie jusqu'à 56 jours après la blessure, − alors que les vieilles souris − ont des réseaux de fibres plus petits et moins denses qui − semblait manquer une direction d'alignement privilégiée similaire − − Les variations de l'alignement du collagène ont probablement un effet − indices de mécanotransduction parce que les charges de traction − sont distribués différemment entre alignés et − réseaux non alignés.1 Réduction des dépôts de collagène − et une organisation modifiée dans les plaies cicatrisées de − les personnes âgées peuvent également être le résultat de niveaux élevés − inflammation et dysfonctionnement dans ECM − résultant du vieillissement intrinsèque ou de maladies liées à l'âge. − 90 Niveaux élevés de cytokines inflammatoires et − altération des niveaux de MMP et de TIMP après la guérison peut − prédisposent donc la peau âgée à l’échec et à la − récurrence des plaies chroniques.123 Collectivement, ces − les observations indiquent une nette réduction du collagène − dépôt et organisation dans les plaies vieillies, − ainsi qu'une diminution de la résistance mécanique des − cicatrices de plaies avec un âge avancé.
Âge et retard de cicatrisation (voir la source)
Version du 10 juillet 2020 à 09:42
, 10 juillet 2020 à 09:42→Remodelage
* Anomalies des myofibroblastes → diminution de forces de contraction qui favorisent la rétraction de la plaie et modification de l'orgaznisation d ela matrice extra cellulaire.
* Anomalies des myofibroblastes → diminution de forces de contraction qui favorisent la rétraction de la plaie et modification de l'orgaznisation d ela matrice extra cellulaire.
==Remodelage==
===Remodelage===
* En raison de la rigidité de la peau âgée, les dépôts de collagène sont modifiés dans les et à l'origine d'une résistance moindre aux forces de traction
* En raison de la rigidité de la peau âgée, les dépôts de collagène sont modifiés avec des cicatrices moins denses en fibres.
* Ces anomalies sont à l'origine d'une résistance moindre aux forces de traction avec des risques de récidive
des cicatrices dans les modèles humains et animaux âgés
aux tissus non blessés.84
==Conclusion==
==Conclusion==