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Ligne 21 : − + − * Avec l'âge, la réponse hémostatique se modifie+ − Avec le vieillissement avancé, l'hémostatique initiale − la cascade est altérée par l'augmentation des facteurs affectant − activation et coagulation des plaquettes. Le fibrinogène augmente − de 10 mg / dL par décennie d'âge.82 Avec − une augmentation de divers facteurs de coagulation, les femmes − montrent une légère augmentation des niveaux d'antithrombine − à mesure qu'ils vieillissent, tandis que les hommes affichent une diminution progressive.82 − La réponse d'agrégation plaquettaire au collagène est également − plus élevé chez les personnes de plus de 60 ans, − dans les temps de saignement réduits chez les personnes âgées.82 Collagène − accumulation de réticulation et augmentation du collagène − fragmentation du réseau associée à un − l'augmentation des facteurs de coagulation avec l'âge contribue probablement − à cette réponse hémostatique altérée.83 + − + − aurait été retardé chez des souris murines âgées+ − modèles, où les évaluations de la concentration de leucocytes+ − après une blessure incisionnelle a culminé à 3 jours+ − chez les jeunes souris, mais a été retardé jusqu'à 7 jours+ − souris âgées.84 Causes généralement attribuées à cette+ − les retards liés à l'âge incluent le contenu GAG modifié,+ − les variations de rigidité mécanique et de mécanotransduction,+ − et une diminution de la fonction des macrophages.+ − À mesure que la peau vieillit, le contenu total de GAG commence à décliner et+ − + − tout au long de l'épiderme et du derme basaux (Fig. 8) .85+ − Après avoir subi une blessure, l'AH fonctionne comme+ − + − de HA dans la peau âgée retardera le début de cette réponse.+ − 86 De plus, HA est responsable de l'eau − rétention dans toute la peau, et le déclin de − HA et GAG similaires avec un vieillissement intrinsèque probable − contribuer au déclin de la reprise viscoélastique − − dans la raideur de la peau avec l'âge serait attendue − pour protéger un site de la plaie contre les contraintes mécaniques, résultant − en réduction de la stimulation mécanique ou de la mécanosensibilité − − il a été démontré que le blindage réduit l'adhérence focale − signalisation de la kinase (FAK) et cytokine inflammatoire − voies, 87,88 et peuvent jouer un rôle dans une − phase inflammatoire avec l'âge. En outre, − les modifications mécaniques de la peau peuvent inhiber − mécanosensation des macrophages comme substrat − la rigidité et la déformation se sont avérées − moduler la réponse inflammatoire des macrophages. − 89 − Les macrophages d'individus âgés sont − 136 BLAIR ET AL. − sont moins phagocytaires90 et produisent moins − facteurs de croissance globaux91 que ceux des plus jeunes − personnes. Cependant, un travail supplémentaire est nécessaire − pour comprendre dans quelle mesure une mécanique modifiée − l'environnement affecte les cellules et la structure − changements associés à l'inflammation Ligne 96 :
Ligne 57 : + − u DEJ, l'amincissement et l'aplatissement des+ − rete crêtes avec un âge avancé combiné avec un+ − la diminution des GAG et la rétention d'eau contribuent à+ − la récupération viscoélastique retardée de la peau et une+ − une sensibilité accrue aux blessures par cisaillement, telles que+ − sous forme de cloques, chez les personnes âgées.110 Outre l'épiderme,+ − L'AH se trouve dans le tissu de granulation précoce+ − dans les régions péricellulaires autour du derme migrant − fibroblastes. Quand ces fibroblastes ont été isolés − des patients âgés, la quantité d'AH dans le péricellulaire − région était plus faible que dans les jeunes échantillons − correspondant à une diminution des interactions récepteurs − qui conduisent à la différenciation des myofibroblastes.111 − Les myofibroblastes dans le tissu de granulation synthétisent − Les molécules ECM comme le collagène I et III comme − ainsi que de générer une force contractile qui aide à − fermer les plaies cutanées.112 Alors que les plaies saines − sur la tension des myofibroblastes initialement formés dans − le tissu de granulation pour stimuler les fibroblastes » − différenciation en myofibroblastes, granulation − le tissu des patients plus âgés souffre d'une diminution − Dépôt ECM et augmentation de l'activité MMP qui − conduit probablement à une tension retardée ou inadéquate − génération. Ceci est soutenu par des études animales − dont le tissu de granulation des souris âgées était moins − mature que dans les jeunes plaies, et a été caractérisée − par des niveaux accrus de cellules inflammatoires.84 − La tension créée dans la plaie est également responsable − pour encourager l'alignement de l'ECM pendant − la formation de sites d'adhésion pour les fibroblastes et − myofibroblastes, 113 114 qui à son tour favorise − migration directionnelle dans la plaie62. − le réseau de collagène d'individus âgés est corrélé − avec une organisation et un alignement des fibres modifiés − dans la plaie, 62 la fermeture est encore inhibée − à mesure que la migration directionnelle devient plus difficile − dans les tissus âgés. En outre, le collagène non enzymatique − des liens croisés qui s'accumulent avec avancé − − contraction des fibroblastes et génération de tension − pendant la guérison + + − + +
Âge et retard de cicatrisation (voir la source)
Version du 10 juillet 2020 à 09:33
, 10 juillet 2020 à 09:33aucun résumé de modification
L''''Âge''' est un facteur de retard de cicatrisation → une peau âgée cicatrisa plus lentement qu'une peau jeune !
L''''Âge''' est un facteur de retard de cicatrisation → une peau âgée cicatrise plus lentement qu'une peau jeune !
==Généralités==
==Généralités==
* La cicatrisation d'une plaie cutanée est un processus dynamique qui fait intervenir des cellules, des protéines en des molécules de signaux cellulaires.
* La [[Cicatrisation cutanée normale|cicatrisation]] d'une plaie cutanée est un processus dynamique qui fait intervenir des cellules, des protéines en des molécules de signaux cellulaires.
* Quatre étapes successives et intriquées constitue ce processus → hémostase / inflammation / prolifération / remodelage
* Quatre étapes successives et intriquées constitue ce processus → [[Cicatrisation normale - Phase d'hémostase|hémostase]] / [[Cicatrisation normale - Phase inflammatoire|inflammation]] / [[Cicatrisation normale - Phase de prolifération|prolifération]] / [[Cicatrisation normale - Phase de remodelage|remodelage]]
* La cicatrisation d'une plaie chez le patient âgé se fait de façon différente avec une durée plus longue, un risque de chronicité plus important, des complications différentes et une cicatrice plus fragile.
* La cicatrisation d'une plaie chez le patient âgé se fait de façon différente avec une durée plus longue, un risque de chronicité plus important, des complications différentes et une cicatrice plus fragile.
* Médicaments
* Médicaments
==Processus ''normal'' de cicatrisation modifié==
==Processus ''normal'' de cicatrisation modifié avec l'âge==
===Hémostase et inflammation===
===Hémostase et inflammation===
=====Hémostase<ref>Franchini M. Hemostasis and aging. Crit Rev Oncol Hematol 2006;60:144–151</ref>=====
* Avec l'âge, la réponse hémostatique se modifie avec une augmentation des facteurs affectant l'activation plaquettaire et une réduction du temps de saignement
La phase inflammatoire de la cicatrisation qui s'ensuit
* La formation d'un caillot sur un e plaie ne pose pas de problème en dehors d'une prise d'anticoagulant.
=====Inflammation=====
* Sur des modèles animaux on a pu montrer que la phase inflammatoire d'une plaie était retardée sur peau âgée pour diférentes raisons
::- diminution des molécules de glycosaminoglycanes (GAG) et d'acide hyaluronique (AH)
:::- l'AH est un promoteur de la réaction inflammatoire, s'il est en quantité moindre, cette phase sera retardée
des molécules comme HA deviennent plus dispersées
:::- les GAG et l'AH sont responsables d'une rétention d'eau dans le derme → leur diminution est responsable d'une rigidité de la peau
::- La rigidité de la peau liée au vieillissement intrinsèque modifie la réponse inflammatoire des macrophages
promoteur de l'inflammation, et un manque subséquent
::- les macrophages des peaux âgées ont un pouvoir phagocytaire moins important
et l'augmentation de la rigidité mécanique.60 L'augmentation
dans la plaie. Ce stress
===Proliferation===
===Proliferation===
::- la composition réduite en glycosaminoglycanes et en acide hyaluronique limite le caractère hydrophile de lamatrice et réduit les possibilité de prolifération et de migration des kératinocytes et donc la ré-épithélialisation
::- la composition réduite en glycosaminoglycanes et en acide hyaluronique limite le caractère hydrophile de lamatrice et réduit les possibilité de prolifération et de migration des kératinocytes et donc la ré-épithélialisation
* Moindre résistance aux traumatismes ( traction / tension / torsion de la peau)
::- plusieurs mécanismes → aplatissement des crêtes épidermiques , diminution des GAG et de l'AH, diminution de rétention d'eau
::- ces éléments limitent la résistance aux traumatismes et favorisent les déchirures et les décollements bulleux
* Modification de la formation et de l'organisation de la matrice extra cellulaire
* Anomalies des myofibroblastes → diminution de forces de contraction qui favorisent la rétraction de la plaie et modification de l'orgaznisation d ela matrice extra cellulaire.
l'âge ont été directement impliqués dans l'entrave
==Remodelage==
==Remodelage==
* En raison de la rigidité de la peau âgée, les dépôts de collagène sont modifiés dans les et à l'origine d'une résistance moindre aux forces de traction
On note depuis longtemps que les plaies vieillies gagnent en traction
On note depuis longtemps que les plaies vieillies gagnent en traction
plus lentement que les jeunes blessures, 116–118
plus lentement que les jeunes blessures, 116–118
et finalement développer du tissu cicatriciel de plus faible mécanique
et finalement développer du tissu cicatriciel de plus faible mécanique
la force dans les deux modèles animaux119,120 et
la force dans les deux modèles animaux119,120 et
humains.116,121 En raison de la raideur de la peau âgée,
humains.116,121
En raison de la raideur de la peau âgée,
la protection contre les contraintes à l'intérieur du site de la plaie peut entraîner
la protection contre les contraintes à l'intérieur du site de la plaie peut entraîner
réduction des dépôts de collagène par les fibroblastes
réduction des dépôts de collagène par les fibroblastes