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Ligne 13 : − + − + + + + + + + + + Ligne 76 :
Ligne 84 : − + + + + + + + + + + + − Les kératinoytes et les fibroblastes, − les deux affichent une prolifération réduite et − potentiel migratoire pendant la cicatrisation.7,92–94 − Bien que cela soutienne les observations d'une réépithélialisation plus lente − et la contraction des plaies dans le − personnes âgées, les causes sous-jacentes de ces retards sont − le résultat d'une multitude de facteurs biologiques différents qui − influencer la structure et la fonction mécanique de − peau âgée. La sénescence cellulaire se produit naturellement − maintenir une peau saine, mais la quantité de sénescente − les cellules de l'épiderme et du derme augmentent de manière significative − avec un âge avancé.95,96 Lorsque les personnes âgées − souffrent d'une plaie cutanée, les effets d'une augmentation − la sénescence peut nuire directement à la régénération de la peau − et entraver le potentiel migratoire en raison de l'insuffisance − maintien de la structure de l'ECM.43,97 − la preuve qu'une petite population de cellules sénescentes − améliore la formation des tissus de granulation et encourage − fermeture de la plaie par différenciation des myofibroblastes, − 98 niveaux élevés de cellules sénescentes sont − caractéristique des plaies chroniques − inflammation prolongée et libération continue − des MMP.101 Le début de la prolifération est retardé par − cette inflammation soutenue, et des tests in vitro − des fibroblastes dermiques suggèrent que la structure − changements associés à une augmentation de l'activité MMP − réduire la mobilité et le potentiel migratoire des cellules − au bord de la plaie.94 De plus, les dérivés adipeux − cellules souches (ASC) situées dans le derme et l'hypoderme − montrer la capacité de se différencier dans une autre cellule − types et contribuent aux facteurs de croissance et aux cytokines − stimuler la prolifération et la migration pendant la plaie − guérison.102–104 Compte tenu de la réduction des volumes sWAT − et augmentation de la sénescence cellulaire avec l'âge, changements − les fonctions adipocytes et ASC peuvent également jouer un rôle important − rôles dans les retards de guérison liés à l'âge. − La composition de l'ECM, et des GAG en particulier, − jouer un rôle important dans la prolifération − Figure 8. Schéma d'une plaie cutanée chez des sujets jeunes (a) et âgés (b). La peau âgée présente une teneur en GAG diminuée, une prolifération et une migration retardées, − et diminution de la fibrose. Les cellules inflammatoires sont plus abondantes dans les tissus de granulation âgés aux derniers stades de la guérison. GAG, glycosaminoglycane. Images couleur − sont disponibles en ligne. − L'EFFET DU VIEILLISSEMENT SUR LA STRUCTURE ET LA FONCTION DE LA PEAU 137 − phase de guérison. HA participe spécifiquement à − transduction du signal pour moduler la prolifération et − migration dans l'épiderme et le derme. − peau saine, HA peut être trouvée aux côtés de proliférative − kératinocytes dans l'épiderme basal où il − maintient une matrice hydratée capable de faciliter la migration − et réépithélialisation en cas de blessure − (Fig.8) .106,107 Ceci est soutenu par des études − où le taux de réépithélialisation a été augmenté en − des échantillons de plaies cutanées adultes traitées avec des amniotiques − fluide contenant des concentrations élevées de HA.108 − Comme le tissu cutané vieilli a des quantités plus faibles de GAG − comme HA par rapport à la peau jeune, le résultat − une hydrophilie réduite de l'ECM inhibe probablement − le transport des molécules de signalisation et des nutriments, − conduisant à une diminution de la prolifération des kératinocytes et − migration.109
Âge et retard de cicatrisation (voir la source)
Version du 10 juillet 2020 à 07:26
, 10 juillet 2020 à 07:26aucun résumé de modification
::- il est indispensable de les comprendre pour améliorer la prise en charge des troubles trophiques du patient âgé.
::- il est indispensable de les comprendre pour améliorer la prise en charge des troubles trophiques du patient âgé.
==Hémostase et inflammation==
==Co-morbidités intervenant sur le processus de cicatrisation==
==Hémostase et inflammation==
* artériopathie
* Diabète
* Médicaments
==Processus ''normal'' de cicatrisation modifié==
===Hémostase et inflammation===
* Avec l'âge, la réponse hémostatique se modifie
* Avec l'âge, la réponse hémostatique se modifie
changements associés à l'inflammation
changements associés à l'inflammation
Proliferation
===Proliferation===
* Les kératinocytes et les fibroblastes présentent chez la personne âgée un potentiel de prolifération et de migration réduit → prolifération du tissu de granulation et ré-épithélialisation ralenties
::- anomalie et le structure et des fonctions mécaniques de la peau âgée
::- sénéscence cellulaire → la quantité de cellules sénecentes augmente avec l'âge du patient. Siune faible quantité de cellules sénésecentes peut stimuler la prolifération de tissu de granulation, une forte proportion de ces cellules, comme c'est le cas dans les plaies chrnoiques, favorise le matien d'une inflammation locale
* La composition de la matrice extra cellulaire joue un rôle dans la prolifération cellulaire → sa modification chez la personne âgée limite la cicatrisation
::- la composition réduite en glycosaminoglycanes et en acide hyaluronique limite le caractère hydrophile de lamatrice et réduit les possibilité de prolifération et de migration des kératinocytes et donc la ré-épithélialisation
u DEJ, l'amincissement et l'aplatissement des
u DEJ, l'amincissement et l'aplatissement des
rete crêtes avec un âge avancé combiné avec un
rete crêtes avec un âge avancé combiné avec un