Modifications

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::- ils assurent un ''remodelage'' de cette nouvelle vascularisation  en phagocytant les vaisseaux superflus, et en limitant le processus d'angiogénèse pour éviter  une vascularisation excessive.
 
::- ils assurent un ''remodelage'' de cette nouvelle vascularisation  en phagocytant les vaisseaux superflus, et en limitant le processus d'angiogénèse pour éviter  une vascularisation excessive.
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Myofibroblastes
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A la fin de cette phase, les fibroblastes se différencient en myofibroblastes, qui acquièrent des propriétés contractiles suite à l’expression d’actine alpha dans les faisceaux de microfilaments et les fibres de stress, en réponse au TGF-β, à la tension tissulaire et aux protéines de la matrice (fibronectine et ténascine C). Les forces contractiles de l’actine sont transmises à la MEC via les complexes d’adhésion focale impliquant les intégrines, récepteurs assurant les interactions cellule-MEC. Ainsi les myofibroblastes jouent un rôle essentiel dans la contraction de la plaie, la fermeture des bords et la maturation du tissu de granulation [Tests : NHDF-0035 ; DE-0001; NHDF-0051].
 

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