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Ligne 42 :
Ligne 42 : − Sous cette nouvelle couche de cellules basales, la fibroplasie est initiée en réponse au FGF, TGF-β1 and PDGF [Tests : NHDF-0003; NHDF-0004]. Cette étape consiste en la différenciation, la prolifération et la migration des fibroblastes dans la plaie pour former le tissu de granulation. Les fibroblastes, issus des cellules souches du derme, synthétisent de nouveaux composants de la MEC, à savoir les collagènes de type I et III, les glycosaminoglycanes, les protéoglycanes, l’acide hyaluronique et la fibronectine [Tests : NHDF-0008 ; NHDF-0009 ; NHDF-0026 ; NHDF-0028 ; NHDF-0030 ; SKIBA-0017]. De façon concomitante, la sécrétion des MMPs diminue et la production de leurs inhibiteurs TIMPs (Tissue Inhibitors of Matrix Metalloproteases) est activée afin d’augmenter la résistance du tissu de granulation.+ − + + + + + + + + + + +
Cicatrisation normale - Phase de prolifération (voir la source)
Version du 27 décembre 2021 à 12:18
, 27 décembre 2021 à 12:18→Fibroplasie et granulation
==Fibroplasie et granulation==
==Fibroplasie et granulation==
* Les fibroblastes sont les cellules clés de cette phase
Angiogenèse
* Ils sont activés par les cytokines produites par les plaquettes, les cellules endothéliales, les macrophages → TGF-β / PDGF / FGF
* Ces signaux biologiques activent les fibroblastes selon deux voies
::- les fibroblastes pro-fibrotiques qui vont synthétiser les composants de la matrice extra celllulaire → collagènes de type I et III / glycosaminoglycanes / protéoglycanes / acide hyaluronique / fibronectine
::- les fibroblastes qui vont se différentier en '''myofibroblastes ''' et permettrent ainsi la contraction des bords de la plaie
De façon concomitante, la sécrétion des MMPs diminue et la production de leurs inhibiteurs TIMPs (Tissue Inhibitors of Matrix Metalloproteases) est activée afin d’augmenter la résistance du tissu de granulation.
==Angiogenèse==
En parallèle de la fibroplasie, l’angiogenèse induite par l’hypoxie du tissu, permet la restauration de la perfusion vasculaire par la formation de nouveaux vaisseaux sanguins. Les facteurs proangiogéniques (FGF, PDGF et VEGF) et les cytokines produites par les plaquettes stimulent la migration, la prolifération et la maturation des cellules endothéliales résidentes [Test : ENDOF-0001]. Les cellules progénitrices endothéliales dérivées de la moelle osseuse participent également à la néovascularisation au site de lésion. Le facteur LL-37 sécrété durant la phase inflammatoire semble être impliqué dans l’activation de ces cellules endothéliales.
En parallèle de la fibroplasie, l’angiogenèse induite par l’hypoxie du tissu, permet la restauration de la perfusion vasculaire par la formation de nouveaux vaisseaux sanguins. Les facteurs proangiogéniques (FGF, PDGF et VEGF) et les cytokines produites par les plaquettes stimulent la migration, la prolifération et la maturation des cellules endothéliales résidentes [Test : ENDOF-0001]. Les cellules progénitrices endothéliales dérivées de la moelle osseuse participent également à la néovascularisation au site de lésion. Le facteur LL-37 sécrété durant la phase inflammatoire semble être impliqué dans l’activation de ces cellules endothéliales.