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* L'inflammation est un mécanisme développé au cours de l'évolution pour adapter la réponse de l'hôte à une lésion tissulaire → elle est indispensable  au rétablissement de l'homéostasie cutanée et de la cicatrisation des plaies.
 
* L'inflammation est un mécanisme développé au cours de l'évolution pour adapter la réponse de l'hôte à une lésion tissulaire → elle est indispensable  au rétablissement de l'homéostasie cutanée et de la cicatrisation des plaies.
      
==Acteurs de la phase inflammatoire==
 
==Acteurs de la phase inflammatoire==
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===Rôles des monocytes===
 
===Rôles des monocytes===
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* Les monocytes circulants pénètrent en même temps que les neutrophiles dans le lit de la plaie où, en réponse au milieu local, ils se différencient en '''macrophages'''.
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* Ces cellules présentent une plasticité phénotypique  avec alternativement une activité inflammatoire ou anti inflammatoire
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::- pendant la phase inflammatoire, les macrophages présente une action pro-inflammatoire de type M1 avec production  de cytokines (Interleukine 6, Interleukine-1β, Interleukine-12, Interleukine-23 TNF-α). Ces cytokines permettent le recrutement de nouveaux polynucléaires avec lesquels ils coopèrent et assurent la phagocytose des débris cellulaires et les pathogènes. Comme les neutrophiles, les macrophages produisent  des '''Métaloprotéases'''  (MMP) qui  dégradent la matrice extra cellulaires.
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::- après cette phase de ''nettoyage '' de la plaie, les macrophages adoptent un phénotype M2  pour assurer les phases suivante de la cicatrisation  → prolifération et remodelage. De nombreux signaux permettent le passage du phénotype M1 en M2. Pour initier cette nouvelle phase de la cicatrisation, les macrophages M2 produisent des cytokines (Interleukine-10, Interleukine-12 et TGF-β) et des facteurs de croissance (VEGF, PDGF, FGF-2). Ces facteurs de croissance favorisent l'angiogénèse, la prolifération des fibroblastes et des kératinocytes
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