Nécrose aux AVK (Anti Vitamine K)

Les nécroses aux AVK ( Anti Vitamine K) peuvent être à l'origine d'ulcères de jambe.

Il est important de reconnaitre cette pathologie en raison des implications pronostiques et thérapeutiques

Deux formes doivent être connues et évoquées systématiquement chez un patient sous AVK et porteur d'ulcère de jambe d'évolution nécrotique

• la forme classique

• Les formes plus rares

Nécrose cutanée aux AVK dans sa forme classique

L'aspect est assez stéréotypé

Épidémiologie

• Pathologie rare qui touche 1/1000à 1/10 000 patient sous AVK

• Elle touche de façon préférentielle les femme obèse d'âge moyen (50 à 60 ans)

- Sex ration : 1 homme pour 4 femmes

• Antécédents fréquent de maladie thromboembolique

Contexte de survenue

• Elle apparait classiquement entre le 1er et le 10ème jour de traitement par AVK

- après une première introduction du traitement

- après une reprise du traitement interrompu pour une raison aiguë

- au cours d'un traitement ancien , au décours d'un épisode inflammatoire

• Pas de traitement concomitant par héparine habituellement

Localisation des lésions

• Zones riches et tissu adipeux et moins bien vascularisées : seins / cuisses / fesses / abdomen

Aspect des lésions

• Lésions initiales

- douleur et paresthésies

- œdème associé ou non

- apparition de pétéchies et d'ecchymoses qui deviennent bulleuses, hémorragiques

apparition de zones nécrotiques rapidement extensives avec ulcération secondaire

Mécanisme des nécroses aux AVK

• Les nécroses sont liées à un déséquilibre entre les agents pro-coagulants et les agents anti-coagulant

• Lors de l'instauration d'un traitement par AVK

- il existe brièvement un état d'hyper-coagulabilité lié à une chute du taux de protéine C

- ces nécroses surviennent chez des patients qui présentent un terrain de thrombophilie avec, le plus souvent, un déficit en protéine C ( dans d'autres cas il s'agit d'un déficit en protéine S ou en antithrombine II , d'une résistance à la protéine C activée ou d'un syndrome des antiphospholipides).

- ce terrain de thrombophilie accentue le risque d'hyper-coagulabilité et favorise l'apparition de thromboses veinulaires puis de nécrose

- Le déficit en protéine C responsable peut être

°congénital

°acquis en cas d'obésité, de syndrome inflammatoire, d'insuffisance hépato cellulaire, de traitement par céphalosporine, de CIVD, de thrombose étendue

En pratique si on suspecte une nécrose aux AVK ....

Un avis spécialisé est rapidement impératif

• Mortalité de 15% à 3 mois

• Éliminer les autres diagnostic : Nécrose sur hématome par surdosage en AVK (dosage de l'INR) / Purpura fulminans / Calciphylaxie / Syndrome catastrophique des antiphospholipides / CIVD

Il faut interrompre le traitement immédiatement

• Assurer une anticoagulation par héparine

Traitement local

• Gestion d'une plaie nécrotique

- Nécrose humide → pansement sec absorbant

- Nécrose sèche → humidification modérée

- Détersion qui peut être chirurgicale

Autres formes de nécrose aux AVK

D'autres cas de nécrose sous AVK ont été rapportés avec des différences dans la présentation clinique

• Patients avec terrain vasculaire (diabète / HTA) mais avec une présence inconstante de facteurs pro-thrombotiques

• Délais d'apparition plus long des signes cliniques après l'introduction des AVK

• Ulcères parfois multiples et bilatérales essentiellement localisés sur les jambes ( à la différence de la forme classique)

• Zones nécrotiques entourées d'un liseré livédoïde

• La cicatrisation ne peut être obtenue qu'après l'arrêt du traitement par AVK