Modifications

==Angiogenèse==

==Angiogenèse==

En parallèle de la fibroplasie, l’angiogenèse induite par l’hypoxie du tissu, permet la restauration de la perfusion vasculaire par la formation de nouveaux vaisseaux sanguins. Les facteurs proangiogéniques (FGF, PDGF et VEGF) et les cytokines produites par les plaquettes stimulent la migration, la prolifération et la maturation des cellules endothéliales résidentes [Test : ENDOF-0001]. Les cellules progénitrices endothéliales dérivées de la moelle osseuse participent également à la néovascularisation au site de lésion. Le facteur LL-37 sécrété durant la phase inflammatoire semble être impliqué dans l’activation de ces cellules endothéliales.

* L'angiogenèse correspond  à la mise en place de nouveaux vaisseau (néo-angiogenèse)  afin d'apporter suffisamment d'oxygène  au  processus de la cicatrisation

 

* Cette étape est induite par différents facteurs

 

::- l’'''hypoxie'' tissulaire → cet élément favorise la production de facteurs pro-angiogéniques (FGF, PDGF et VEGF) et de cytokines qui favorisent la migration, la prolifération et la maturation des cellules endothéliales résidentes  

 

 

::- le VEGF synthétisé par différentes cellules présentes dans le lit de la plaie protège les cellules endothéliales de l'apoptose et permettant la régulation et la sécrétion de protéines ''anti-apoptotiques''

 

::- les protéines de la matrice permettent une modification phénotypique des cellules endothéliales pour stimuler leur migration

 

 

 

Myofibroblastes

Myofibroblastes

A la fin de cette phase, les fibroblastes se différencient en myofibroblastes, qui acquièrent des propriétés contractiles suite à l’expression d’actine alpha dans les faisceaux de microfilaments et les fibres de stress, en réponse au TGF-β, à la tension tissulaire et aux protéines de la matrice (fibronectine et ténascine C). Les forces contractiles de l’actine sont transmises à la MEC via les complexes d’adhésion focale impliquant les intégrines, récepteurs assurant les interactions cellule-MEC. Ainsi les myofibroblastes jouent un rôle essentiel dans la contraction de la plaie, la fermeture des bords et la maturation du tissu de granulation [Tests : NHDF-0035 ; DE-0001; NHDF-0051].

A la fin de cette phase, les fibroblastes se différencient en myofibroblastes, qui acquièrent des propriétés contractiles suite à l’expression d’actine alpha dans les faisceaux de microfilaments et les fibres de stress, en réponse au TGF-β, à la tension tissulaire et aux protéines de la matrice (fibronectine et ténascine C). Les forces contractiles de l’actine sont transmises à la MEC via les complexes d’adhésion focale impliquant les intégrines, récepteurs assurant les interactions cellule-MEC. Ainsi les myofibroblastes jouent un rôle essentiel dans la contraction de la plaie, la fermeture des bords et la maturation du tissu de granulation [Tests : NHDF-0035 ; DE-0001; NHDF-0051].