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Ligne 58 :
Ligne 58 : − + − + − + − une fois leurs tâches terminées et épongées par les macrophages. − À mesure que les monocytes migrent dans la plaie et mûrissent en macrophages, ils deviennent les plus − cellule régulatrice importante dans la réaction inflammatoire [1]. Les macrophages hautement phagocytaires − éliminer toutes les cellules hôtes non fonctionnelles, les neutrophiles remplis de bactéries, la matrice endommagée, les débris étrangers, − et les bactéries restantes [5]. Les macrophages activés sécrètent d'autres facteurs de croissance, chimiokines et − cytokines telles que TGF-, TGF-, facteur de croissance basique des fibroblastes (bFGF), PDGF et endothélial vasculaire − facteur de croissance (VEGF) pour amplifier et éventuellement résoudre l'inflammation - recrutement de cellules endothéliales − et les fibroblastes pour lancer la prochaine phase de guérison. Alors que l'inflammation est vitale pour éliminer l'infection − − plaies chroniques. − 3.3. Prolifération+ − Dans la phase proliférative, l'activité cellulaire prédomine en réponse à des niveaux accrus de cytokines − tels que le facteur de croissance épidermique (EGF), VEGF et TGF- [32]. La réépithélialisation commence au − les kératinocytes et les cellules souches épithéliales prolifèrent et migrent sur un provisoire riche en fibrine / fibronectine − ECM [2,33]. À mesure que l'inflammation diminue, la reconstitution cutanée commence et les cellules endothéliales et − les fibroblastes commencent à s'accumuler dans le site de la plaie pour synthétiser le tissu de granulation [1]. Angiogenèse − et la fibroplasie se produisent simultanément, fournissant de l'oxygène, des nutriments et une matrice très hydratée pour − maintenir les niveaux élevés d'activité cellulaire. Les fibroblastes jouent un rôle important dans la production de l'ECM − substances de cette matrice (collagène, fibronectine, glycosaminoglycanes, protéoglycanes et hyaluronique − acide), qui interagissent avec les cellules pour favoriser la migration, la croissance et la différenciation [34,35]. − 3.4. Remodelage − La contraction et le remodelage constituent la dernière phase de la cicatrisation des plaies. En réponse à la tension mécanique − et les cytokines telles que le TGF-, les fibroblastes augmentent l'expression de l'actine des muscles a-lisses, transformant − dans les myofibroblastes, qui contractent la plaie via leurs contacts de récepteur d'intégrine avec les composants ECM − comme la fibronectine et le collagène [32,36]. Le remodelage se produit lorsque les fibroblastes régulent à la hausse l'expression − du collagène de type I plus fort et les MMP décomposent le vieux collagène désorganisé, principalement de type − III. Un équilibre étroitement contrôlé entre la synthèse et la lyse du collagène entraîne le développement − d'une cicatrice normale où les fibres de collagène sont réarrangées en petits faisceaux parallèles le long des lignes de tension, − encore une fois majoritairement du phénotype de type I [2,37]. La fin de la guérison est annoncée par l'apoptose − de cellules vasculaires et de myofibroblastes au fur et à mesure de leur travail, convertissant la granulation riche en cellules − tissu dans une cicatrice hypocellulaire remplie de collagène [38]. − 3.5. Nécessité de l'inflammation+ − On a émis l'hypothèse que les pressions évolutives ont conduit à la nécessité d'une intense − réponse de guérison inflammatoire pour les plaies sales de taille moyenne - larmes irrégulières, traumatisme contondant − et les piqûres - ces blessures subies par des personnes et des animaux primitifs sont presque − contaminée, gardant ainsi la plaie ouverte plus longtemps jusqu'à ce que les cellules inflammatoires aient − microorganismes était favorable [39,40]. Cependant, dans les plaies chirurgicales stériles modernes, une telle réponse − est injustifié et indésirable - non seulement cela retarde la guérison, mais les cicatrices créent un effet inesthétique, − peau plus faible [39]. − Alors que la peau des mammifères guérit principalement par réparation tissulaire (adaptation tissulaire après une blessure avec+ − tissu cicatriciel), la régénération fait référence au remplacement par une copie exacte du tissu endommagé,+ − + − limité aux invertébrés et aux vertébrés inférieurs tels que les salamandres [43]. Cependant, cutanée sans cicatrice+ − la cicatrisation des plaies a également été observée chez les fœtus de mammifères tels que rats, souris, porcs, singes+ − et les humains [44, 45]. Les preuves suggèrent que la régénération est, en fait, due à des différences intrinsèques à+ − tissu fœtal comme les cytokines, les médiateurs cellulaires et ECM, et, en particulier, une inflammation réduite+ − réponse [46]. Peut-être à partir d'une compréhension approfondie des différences précises dans la plaie fœtale+ − + − afin de provoquer des plaies qui guérissent également parfaitement sans cicatrices et d'éliminer la chronicité des plaies.+ + + + + + + + + + + + + +
Inflammation et plaies chroniques (voir la source)
Version du 23 juillet 2020 à 05:41
, 23 juillet 2020 à 05:41→Phase inflammatoire
* Le recrutement cellulaire et la fuite protéique sont favorisés par une vasodilatation lié à la libération d'histamine
* Le recrutement cellulaire et la fuite protéique sont favorisés par une vasodilatation lié à la libération d'histamine
* Les polynuvléaires neutrophiles sont les cellules principales de cette phase, au moins au début →
* Les polynucléaires neutrophiles sont les cellules principales de cette phase, au moins au début
::- ils vont libérer des '''radicaux libres''' à visée antibatérienne
::- ils vont libérer des '''radicaux libres''' à visée antibactérienne
::- et des '''enzymes protéolytiques''' pour assurer la dégradation des tissus dévitalisés et donc la détersion
::- et des '''enzymes protéolytiques''' pour assurer la dégradation des tissus dévitalisés et donc la détersion
::- ils phagocytent les bactéries mortes et les débris matriciels
::- ils phagocytent les bactéries mortes et les débris matriciels
::- ils subissent généralement une apoptose
::- ils subissent généralement une '''apoptose''' et disparaissent
et les débris, cela peut entraîner des lésions tissulaires s'il est prolongé. Cela peut entraîner une augmentation des cicatrices ou
* Les macrophages sont majoritaires dans la 2ème phase de l'étape inflammatoire
::- ils phagocytes les cellules non fonctionnelles , la bactéries les débris cellulaires ert les bactéries.
::- ils sécrètent des cytokines , des facteurs de croissance qui vont assurer le recrutement, la migration et la prolifération d'autres cellules → cellules endothéliales, firoblastes
de telle sorte que la morphologie et la fonction sont complètement restaurées [41,42]. La régénération complète est
* La phase inflammatoire est donc indispensable pour le bon déroulement du processus de cicatrisation
===Phase proliférative===
* C'est la '''phase cellulaire''' → la migration et la prolifération des cellules se fait sous l'influence des cytokines et des facteurs de croissance.
l'inflammation, on peut apprendre à modifier artificiellement le rapport de divers facteurs impliqués dans la guérison adulte,
* À mesure que l'inflammation diminue, la reconstitution cutanée commence
::- les cellules endothéliales vont assurer l'angiogénèse
::- les fibroblastes permettent la mise en place de la matrice extra cellulaire par synthèse de collagène
::- les kératinocytes des berges de la plaie vont migrer sur le tissu de granulation pour assurer l'épithélialisation ou l'épidermisation
===Phase de remodelage===
* La contraction et le remodelage constituent la dernière phase de la cicatrisation des plaies
* Un équilibre entre synthèse de collagène et lyse du ''vieux collagène''et un réarrangement du collagène aboutissent à une cicatrisation définitive qui peut être normale ou pathologique.
==Chroniq==
==Chroniq==