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| | * La cicatrisation est un mécanisme physiologique complexes qui se déroule en plusieurs étapes successives et intriquées → hémostase / phase inflammatoire / phase proliférative / phase de remodelage. | | * La cicatrisation est un mécanisme physiologique complexes qui se déroule en plusieurs étapes successives et intriquées → hémostase / phase inflammatoire / phase proliférative / phase de remodelage. |
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| − | se produit, le corps déclenche une série d'événements complexes pour rétablir cette protection. La guérison des plaies peut
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| − | être grossièrement divisé en quatre phases continues et qui se chevauchent: (1) hémostase; (2) un immédiat
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| − | réponse inflammatoire définie par une infiltration de leucocytes libérant des cytokines avec un antimicrobien
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| − | les fonctions; (3) ces cytokines déclenchent une phase proliférative où un nouvel épithélium, des vaisseaux sanguins et
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| − | la matrice extracellulaire (ECM) est établie; (4) sur une période de semaines à mois, la plaie se contracte
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| − | car l'ECM est remodelé [1].
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| | * Ce processus qui implique des cellules, des protéines inflammatoires et des facteurs de croissance cellulaires et auto-régulée pour aboutir à une cicatrisation la plus parfaite possible → cependant il peut aboutir à une cicatrisation anormale | | * Ce processus qui implique des cellules, des protéines inflammatoires et des facteurs de croissance cellulaires et auto-régulée pour aboutir à une cicatrisation la plus parfaite possible → cependant il peut aboutir à une cicatrisation anormale |
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| | * Un retard de cicatrisation supérieur à 6 semaines défini la notion de '''Plaie chronique''' → la plaie est ''bloquée'' en phase inflammatoire | | * Un retard de cicatrisation supérieur à 6 semaines défini la notion de '''Plaie chronique''' → la plaie est ''bloquée'' en phase inflammatoire |
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| − | * cette inflammation non auto-régulée est liée à de nombreux facteurs → seule la prise en charge de ces facteurs peut permettre d'obtenir une cicatrisation . | + | * Cette inflammation non auto-régulée est liée à de nombreux facteurs → seule la prise en charge de ces facteurs peut permettre d'obtenir une cicatrisation |
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| | + | ::- étiologie de la plaie |
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| − | e lésion tissulaire verrouille la plaie dans un état inflammatoire prolongé et accru caractérisé par
| + | ::- comorbidités → hypoxie / diabète / douleur / dénutrition / immunodépression |
| − | infiltration abondante de neutrophiles, avec ses espèces oxygénées réactives (ROS) et destructrices
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| − | enzymes perpétuant le cycle [5].
| + | ::- traitements → immunosuppresseurs / chimiothérapie / radiothérapie |
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| − | ==Causes==
| + | ::- facteurs locaux → inflammation / exsudats / infection & biofilm |
| − | L'étiologie des plaies chroniques est diversifiée, ce qui freine les efforts des chercheurs pour trouver un seul
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| − | agent thérapeutique comme panacée de guérison. Les mécanismes cellulaires et moléculaires de la cicatrisation des plaies
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| − | sont complexes et leurs déficiences sont mal comprises. Une gamme diversifiée de comorbidités présente
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| − | d'autres obstacles à l'identification des cibles thérapeutiques et à la conception des essais cliniques. Ajouter à cela est
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| − | le manque de modèles animaux appropriés de cicatrisation des plaies. Par exemple, il y a une absence relative de
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| − | des animaux vraiment âgés qui peuvent fournir un modèle précis de plaies chroniques [10]. Reproduction comorbide
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| − | et les conditions causales telles que la neuropathie, la débilité chronique ou l'insuffisance vasculaire chez les animaux est
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| − | difficile - sans oublier que la plupart des animaux ont la peau lâche et que leurs blessures ouvertes guérissent
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| − | par une contraction rapide de la plaie - un contraste frappant avec les membres inférieurs de l'homme, qui sont un
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| − | site des plaies chroniques [11–13]. Cependant, les modèles animaux peuvent fournir un aperçu des voies spécifiques,
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| − | fournir une approche ciblée sur des mécanismes sélectionnés sous-jacents aux plaies chroniques [14].
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| − | La grande majorité des plaies chroniques se répartissent en trois grandes catégories: ulcères veineux, pression
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| − | ulcères et ulcères diabétiques, avec un quatrième groupe plus petit secondaire à une ischémie artérielle [10].
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| | ==Cicatrisation normale== | | ==Cicatrisation normale== |
| | + | |
| | Une compréhension des mécanismes sous-jacents impliqués dans les plaies chroniques peut être facilitée par | | Une compréhension des mécanismes sous-jacents impliqués dans les plaies chroniques peut être facilitée par |
| | une revue du processus bien régulé et prévisible de cicatrisation physiologique des plaies. Comme d'habitude | | une revue du processus bien régulé et prévisible de cicatrisation physiologique des plaies. Comme d'habitude |
| | les phases de cicatrisation des plaies ont été largement décrites [1,2], nous nous concentrons ici sur l'inflammation. | | les phases de cicatrisation des plaies ont été largement décrites [1,2], nous nous concentrons ici sur l'inflammation. |
| | + | |
| | 3.1. Hémostase | | 3.1. Hémostase |
| | La première étape de la guérison est l'hémostase et la formation d'une matrice provisoire de la plaie. | | La première étape de la guérison est l'hémostase et la formation d'une matrice provisoire de la plaie. |
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| | où nous pouvons mieux moduler le profil des cytokines et des facteurs de croissance des plaies chroniques, en minimisant | | où nous pouvons mieux moduler le profil des cytokines et des facteurs de croissance des plaies chroniques, en minimisant |
| | lourd fardeau des soins de santé. | | lourd fardeau des soins de santé. |
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| | + | ==Résidu== |
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| | + | ===Généralités=== |
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| | + | se produit, le corps déclenche une série d'événements complexes pour rétablir cette protection. La guérison des plaies peut |
| | + | être grossièrement divisé en quatre phases continues et qui se chevauchent: (1) hémostase; (2) un immédiat |
| | + | réponse inflammatoire définie par une infiltration de leucocytes libérant des cytokines avec un antimicrobien |
| | + | les fonctions; (3) ces cytokines déclenchent une phase proliférative où un nouvel épithélium, des vaisseaux sanguins et |
| | + | la matrice extracellulaire (ECM) est établie; (4) sur une période de semaines à mois, la plaie se contracte |
| | + | car l'ECM est remodelé [1]. |
| | + | |
| | + | |
| | + | e lésion tissulaire verrouille la plaie dans un état inflammatoire prolongé et accru caractérisé par |
| | + | infiltration abondante de neutrophiles, avec ses espèces oxygénées réactives (ROS) et destructrices |
| | + | enzymes perpétuant le cycle [5]. |