Cicatrisation normale - Phase d'hémostase

• La phase hémostasique est la réponse la plus immédiate après une immédiate à la blessure,

• Son objectif → stopper la perte de sang au niveau de la plaie dans les premières minutes qui suivent la lésion par la formation d'un caillot

Mécanisme

• Les plaquettes sanguines sont les principales cellules impliquées dans cette phase.

• Elles sont activées dès lors qu'elles rencontrent matrice sous-endothéliale vasculaire

- les récepteurs plaquettaires (par exemple la glycoprotéine VI) interagit avec les protéines de la matrice extracellulaire (ECM) (par exemple fibronectine, collagène et von Willebrand facteur), favorisant l'adhérence à la paroi des vaisseaux sanguins

Les dommages aux capillaires sanguins et l’hémorragie entraînent une vasoconstriction et la coagulation du sang. Les voies de signalisation intrinsèques et extrinsèques impliquées activent l’agrégation plaquettaire et la formation d’un caillot sanguin, composé de fibrine et de fibronectine, qui obstrue la plaie. Les plaquettes libèrent également des cytokines, des chimiokines et des facteurs de croissances (dont le PDGF, le VEG et TGF-β) qui amorcent le recrutement et la migration des cellules inflammatoires (neutrophiles et macrophages), des fibroblastes et des cellules endothéliales vers le site de la lésion.

Immédiatement après la blessure, les vaisseaux sanguins endommagés rapide contrat et un caillot sanguin se forme empêchant l'exsanguination de lésions vasculaires [5]. Les plaquettes, principaux contributeurs à l'hémostase et à la coagulation, sont activés lorsqu'ils rencontre la matrice sous-endothéliale vasculaire. Récepteurs plaquettaires (par exemple la glycoprotéine VI) interagit avec la matrice extracellulaire (ECM) protéines (par exemple fibronectine, collagène et von Willebrand facteur), favorisant l'adhérence à la paroi des vaisseaux sanguins.

La thrombine déclenche ensuite l'activation plaquettaire, induisant un changement de conformation, et la libération d'alpha et dense granules contenant des molécules bioactives qui renforcent coagulation (revue dans [6]).

Un caillot insoluble (escarre) de

formes fibrine, fibronectine, vitronectine et thrombospondine [7], servant principalement à boucher la plaie et à prévenir les saignements. L'escarre remplit également un certain nombre de fonctions secondaires, y compris la protection contre l'invasion bactérienne, fournissant un échafaudage pour les cellules immunitaires entrantes et hébergeant un réservoir de cytokines et de facteurs de croissance pour guider le comportement de cellules de la plaie en réparation précoce [8]. Les plaquettes sont cruciales dans le recrutement des cellules immunitaires pour le site de la lésion, soit en capturant directement les cellules immunitaires dans l'escarre, soit en libérant un sécrétome de chimiokine attractifs lors de la dégranulation [6]. En effet, le sécrétome plaquettaire contient également des facteurs de croissance qui stimulent la peau résidente cellules, y compris les fibroblastes et les kératinocytes [9]. Comme le plus type cellulaire abondant au cours de la réparation précoce, les plaquettes jouent un rôle actif dans l'inhibition précoce de l'infection bactérienne. Ils expriment un certain nombre de récepteurs de type péage (TLR) [10,11], qui réguler la production de peptides antimicrobiens [12]. Une fois un caillot suffisant s'est formé, le processus de coagulation est éteint, empêchant une thrombose excessive. Ici, plaquette l'agrégation est inhibée par la prostacyline, la thrombine inhibée par antithrombine III et facteurs de coagulation V et VII dégradés par la protéine C activée [13]. Dans le même temps, les blessés la paroi des vaisseaux est réparée par les cellules musculaires lisses et endothéliales cellules qui prolifèrent en réponse à la libération de plaquettes dérivées facteur de croissance (PDGF) [14]. Progéniteurs endothéliaux sont également recrutés pour aider ce processus en tant que mature endothéliale les cellules montrent une capacité proliférative limitée [