Différences entre versions de « Cicatrisation normale - Phase d'hémostase »

Version actuelle datée du 11 janvier 2025 à 08:08

La Phase d'hémostase est la phase initiale du processus de cicatrisation normale^[1]

Généralités

La première réponse cutanée après une blessure ou une plaie est la phase d'hémostase qui abouti à la formation du caillot et à l'activation plaquettaires

Son objectif → stopper la perte de sang au niveau de la plaie dans les premières minutes qui suivent la lésion par la formation d'un caillot

Le caillot de fibrine arrête le flux sanguin et fournit un échafaudage pour les cellules inflammatoires entrantes

Les deux élements clés de cette étape sont

- les plaquettes sanguines

- le fibrinogène

Les trois étapes de la phase d'hémostase

En l'absence de plaie, les plaquettes dans les vaisseaux sont sont protégées de toute activation externe par la paroi endothéliales incapables de s'aggreger les unes aux autres

En cas de blessure et d'effraction cutanée, 3 étapes se mettent en place immédiatement pour arrêter l'hémorragie

- la vasoconstriction

- l'hémostase primaire → agrégation plaquettaire et formation de caillot provoquée par l'exposition au collagène de la matrice sous-endothéliale

- l'hémostase secondaire → activation de la cascade de coagulation avec transformation du fibrinogène soluble en brins insolubles qui forment un maillage de fibrine

Le caillot et les mailles de fibrines se combinent pour former le thrombus aux rôles multiples

- arrêt le saignement

- libération de cytokines et de facteurs de croissance

- échafaudage provisoire pour la migration des cellules nécessaires à cicatrisation

Ce caillot a des effets annexes

Protection contre l'envahissement bactérien et Matrice pour la migration et la prolifération des cellules immunitaires

Les plaquettes sécrètent des protéines qui amorcent le recrutement et la migration des cellules inflammatoires (neutrophiles et macrophages), des fibroblastes et des cellules endothéliales vers le site de la lésion

- DAMPs ( Damage-Associatd Molecular Patterns) → que l'on peut traduire par motifs moléculaires associés aux dégâts également connus sous le nom de motifs moléculaires associés au danger, signaux de danger. Ce sont des biomolécules de l'hôte qui peuvent causer et perpétuer une réponse inflammatoire à la suite de dégâts cellulaires de nature non infectieuse

- Cytokines inflammatoires

- Facteurs de croissance

Les plaquettes jouent un grand rôle dans l'inhibition précoce de l'infection bactérienne

- elles expriment un certain nombre de récepteurs qui régulent la production de peptides antimicrobiens ( Tool-like Receptors = TLR)

Fin de la phase d'hémostase

Quand le caillot a permi de stabiliser l'hémorragie, le processus est inhibé

- par la prostacycline

- la thrombine est inhibée par l'antithrombine III

- les facteurs de coagulation V et VII sont dégradés par la protéine C activée

Dans le même temps, la paroi vasculaire est réparée par les cellules musculaires lisses et les cellules endothéliales en réponse à une libération plaquettaire de facteurs de croissance ( PDGF = Platelet Derived Growth Factor)

Références

↑ Rodrigues M et al. Wound Healing: a cellular perspective. Physiol Rev 2019;99(1):665-706

[1] Rodrigues M et al. Wound Healing: a cellular perspective. Physiol Rev 2019;99(1):665-706

[1]

@@ Ligne 1 : / Ligne 1 : @@
-* La phase hémostasique est la réponse la plus immédiate après une immédiate à la blessure,
+[[Fichier:Thrombus1.jpg|vignette|link=]]
+La '''Phase d'hémostase''' est la phase initiale du processus de [[Cicatrisation cutanée normale|cicatrisation normale]]<ref>Rodrigues M et al. Wound Healing: a cellular perspective. Physiol Rev 2019;99(1):665-706</ref>
+==Généralités==
+* La première réponse cutanée après une blessure  ou une plaie est la phase d''''hémostase'''  qui abouti à la formation du caillot et à l'activation plaquettaires
 * Son objectif →  stopper la perte de sang au niveau de la plaie dans les premières minutes qui suivent la lésion par la formation d'un caillot
-===Mécanisme===
+* Le caillot de fibrine arrête le flux sanguin et fournit un échafaudage pour les cellules inflammatoires entrantes
+* Les deux élements clés de cette étape sont
+::-  les '''plaquettes sanguines'''
+::- le fibrinogène
+==Les  trois étapes de la phase d'hémostase==
+* En l'absence de plaie, les plaquettes dans les vaisseaux sont  sont protégées de toute activation externe  par la paroi endothéliales incapables de s'aggreger les unes aux autres
+* En cas de blessure et d'effraction cutanée, 3 étapes   se mettent en place immédiatement pour  arrêter l'hémorragie
+::- la vasoconstriction
+::- l'hémostase primaire → agrégation plaquettaire et formation de '''caillot''' provoquée par l'exposition au collagène de la matrice sous-endothéliale
+::- l'hémostase secondaire → activation de la cascade de coagulation avec transformation du '''fibrinogène''' soluble  en brins insolubles qui forment  un  '''maillage de fibrine'''
+* Le caillot  et les mailles de fibrines  se combinent pour former le '''thrombus''' aux rôles multiples
+::- arrêt le saignement
+::- libération  de cytokines  et de facteurs de croissance
+::- échafaudage provisoire pour la migration des  cellules nécessaires à cicatrisation
+=====Ce caillot a des effets annexes=====
+* Protection contre l'envahissement bactérien et  Matrice pour la migration et la prolifération des cellules immunitaires
+* Les plaquettes sécrètent des  protéines  qui amorcent le recrutement et la migration des cellules inflammatoires (neutrophiles et macrophages), des fibroblastes et des cellules endothéliales vers le site de la lésion
+::- DAMPs ( Damage-Associatd Molecular Patterns) → que l'on peut traduire par ''motifs moléculaires associés aux dégâts''  également connus sous le nom de motifs moléculaires associés au danger, signaux de danger. Ce sont des biomolécules de l'hôte qui peuvent causer et perpétuer une réponse inflammatoire à la suite de '''dégâts cellulaires de nature non infectieuse'''
+::- Cytokines inflammatoires
+::- Facteurs de croissance
+* Les plaquettes jouent un grand rôle dans l'inhibition précoce de l'infection bactérienne
+::- elles expriment un certain nombre de récepteurs  qui régulent la production de peptides antimicrobiens ( Tool-like Receptors = TLR)
+==Fin de la phase d'hémostase==
-* Les '''plaquettes sanguines''' sont les principales cellules impliquées dans cette phase.
+* Quand le caillot a permi de stabiliser l'hémorragie, le processus est inhibé
-* Elles sont activées dès lors qu'elles rencontrent '''matrice sous-endothéliale vasculaire'''
+::- par la prostacycline
-::- les récepteurs plaquettaires (par exemple la glycoprotéine VI) interagit avec les protéines de la  matrice extracellulaire (ECM) (par exemple fibronectine, collagène et von Willebrand facteur), favorisant l'adhérence à la paroi des vaisseaux sanguins
+::- la thrombine est inhibée par l'antithrombine III
- Les dommages aux capillaires sanguins et l’hémorragie entraînent une vasoconstriction et la coagulation du sang. Les voies de signalisation intrinsèques et extrinsèques impliquées activent l’agrégation plaquettaire et la formation d’un caillot sanguin, composé de fibrine et de fibronectine, qui obstrue la plaie. Les plaquettes libèrent également des cytokines, des chimiokines et des facteurs de croissances (dont le PDGF, le VEG et TGF-β) qui amorcent le recrutement et la migration des cellules inflammatoires (neutrophiles et macrophages), des fibroblastes et des cellules endothéliales vers le site de la lésion.
+::- les facteurs de coagulation V et VII sont dégradés par la protéine C activée
+* Dans le même temps, la paroi vasculaire est ''réparée'' par les cellules musculaires lisses et les cellules endothéliales en réponse  à une libération plaquettaire de facteurs de croissance ( PDGF = Platelet Derived Growth Factor)
-Immédiatement après la blessure, les vaisseaux sanguins endommagés rapide
-contrat et un caillot sanguin se forme empêchant l'exsanguination
-de lésions vasculaires [5]. Les plaquettes, principaux contributeurs
-à l'hémostase et à la coagulation, sont activés lorsqu'ils
-rencontre la matrice sous-endothéliale vasculaire. Récepteurs plaquettaires
-(par exemple la glycoprotéine VI) interagit avec la matrice extracellulaire
-(ECM) protéines (par exemple fibronectine, collagène et von Willebrand
-facteur), favorisant l'adhérence à la paroi des vaisseaux sanguins.
-La thrombine déclenche ensuite l'activation plaquettaire, induisant
+==Références==
-un changement de conformation, et la libération d'alpha et dense
-granules contenant des molécules bioactives qui renforcent
-coagulation (revue dans [6]).
- Un caillot insoluble (escarre) de
-formes fibrine, fibronectine, vitronectine et thrombospondine [7],
-servant principalement à boucher la plaie et à prévenir les saignements.
-L'escarre remplit également un certain nombre de fonctions secondaires,
-y compris la protection contre l'invasion bactérienne, fournissant un
-échafaudage pour les cellules immunitaires entrantes et hébergeant un réservoir
-de cytokines et de facteurs de croissance pour guider le comportement de
-cellules de la plaie en réparation précoce [8].
-Les plaquettes sont cruciales dans le recrutement des cellules immunitaires pour
-le site de la lésion, soit en capturant directement les cellules immunitaires dans
-l'escarre, soit en libérant un sécrétome de chimiokine
-attractifs lors de la dégranulation [6]. En effet, le sécrétome plaquettaire
-contient également des facteurs de croissance qui stimulent la peau résidente
-cellules, y compris les fibroblastes et les kératinocytes [9]. Comme le plus
-type cellulaire abondant au cours de la réparation précoce, les plaquettes jouent un
-rôle actif dans l'inhibition précoce de l'infection bactérienne. Ils
-expriment un certain nombre de récepteurs de type péage (TLR) [10,11], qui
-réguler la production de peptides antimicrobiens [12]. Une fois
-un caillot suffisant s'est formé, le processus de coagulation est
-éteint, empêchant une thrombose excessive. Ici, plaquette
-l'agrégation est inhibée par la prostacyline, la thrombine inhibée par
-antithrombine III et facteurs de coagulation V et VII dégradés
-par la protéine C activée [13]. Dans le même temps, les blessés
-la paroi des vaisseaux est réparée par les cellules musculaires lisses et endothéliales
-cellules qui prolifèrent en réponse à la libération de plaquettes dérivées
-facteur de croissance (PDGF) [14]. Progéniteurs endothéliaux
-sont également recrutés pour aider ce processus en tant que mature endothéliale
-les cellules montrent une capacité proliférative limitée [