Différences entre versions de « Innervation cutanée »
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| + | [[Fichier:Innervation.png|vignette|Innervation cutanée<ref>https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-01717705/document</ref>]] | ||
| + | ==Généralités== | ||
| − | == | + | ===La peau est un organe particulièrement innervé avec une innervation composé de deux voies spécifiques=== |
| − | * | + | * Le système nerveux sensoriel qui assurent la détection et la transmission de stimulis extérieurs au système nerveux central → le toucher, la pression , une variation de la température ou la douleur |
| − | + | * Le système nerveux végétatif ou autonome qui assurent des fonctions indépendantes de la volonté comme les modifications de la vascularisation ( vaso dilatation ou vasoconstriction) , la sécrétion sudorale ou l’érection des poils → ce contingent ne sera pas développé sur cette page | |
| − | + | ===Le système nerveux sensoriel permet la détection de différents stimulis=== | |
| − | * | + | * Des simulis ''toxiques'' qui correspondent à la douleur ou au prurit |
| + | * Des stimulis qui renseignent sur l'environnement → toucher, vibration , pression, température | ||
| − | + | ==Organisation de la sensibilité cutanée== | |
| − | * | + | * L'organisation de ce système nerveux cutané est complexe avec un réseau de '''fibres nerveuses''' et de '''récepteurs''' qui innerve toutes des couches de le peau |
| − | + | * Les corps cellulaires de ces neurones sont situés dans les ganglions des racines spinales postérieures | |
| − | * | + | * A l'opposé, un prolongement axonal relie la peau au système nerveux central |
| − | : | + | ===Fibres sensorielles=== |
| + | [[Fichier:Fibres nerveuses.png|vignette|Différentes fibres nerveuses sensitives et récepteurs]] | ||
| + | * Il existe 3 types des '''fibres nerveuses''' qui pour certaines constituent à leur terminaisons des '''récepteurs''' spécifiques | ||
| − | + | ====Fibres avec récepteurs spécifiques==== | |
| − | + | =====Les fibres Aβ ===== | |
| − | + | * Elles constituent 20 % des fibres sensitives et sont impliquées dans le toucher, les sensations de vibration et de pression | |
| − | + | * Les récepteurs qui détectent ces stimulis sont les corpuscules de Ruffini, de Pacini , de Meissner et les disques de Merckel | |
| − | + | ====Fibres sans récepteurs spécifique==== | |
| − | + | ===== Ces fibres ont des terminaisons libres situées dans l'épiderme ===== | |
| − | + | * Elles assurent la perception et la transmission de stimulis mécaniques, de la douleur, des variations de température et du prurit | |
| − | + | * Au niveau de ces fibres, il existe des récepteurs spécifiques d'un stimulus ou des récepteurs polymodaux qui assurent la transmission de tous les stimulis | |
| − | + | * Leur seuil de déclenchement est élevé et l(intensité de leur activité est proportionnelle à celle de la stimulation initiale | |
| − | ==== | + | =====Deux types de fibres à terminaison libre===== |
| − | * | + | * Les fibres Aδ |
| − | + | ::- elles constituent 10% des fibres sensitives cutanées | |
| − | + | ::- la sensation de douleur transmise par ces fibres est très ''fine'' et aiguë → on parle de ''douleur épicritique'' | |
| − | * | + | * Les fibres C |
| − | ::- | + | ::- elles représentent 70% des fibres sensitives cutanées |
| − | ::- | + | ::- à la différence des fibres Aδ, la perception de la douleur par les fibres C est plus diffuse et moins ''fine'' |
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| − | + | ===Neuromédiateurs=== | |
| − | + | * Certaines fibres nerveuses lorsqu'elles sont stimulées, et notamment les fibres C, libèrent des '''neuromédiateurs''' → substance P, Calcitonine Gene related Peptide (CGRP), neurokinine A, Vaso Intestinal Peptide (VIP) ... | |
| − | + | * Ces neuromédiateurs ont un rôle neuromodulateur, mais peuvent agir également sur d'autres mécanismes physiologiques comme la cicatrisation<ref>ASHRAFI M, BAGUNEID M , BAYAT A. The Role of Neuromediators and Innervation in Cutaneous WoundHealing. Acta Derm Venereol 2016; 96: 587–594</ref> | |
| − | + | * Ils agissent dans ce cadre sur toutes les phases de la cicatrisation → inflammation, prolifération et remodelage | |
| − | + | ==Innervation cutanée et cicatrisation== | |
| − | + | ===Effets de la dénervation cutanée sur la cicatrisation === | |
| − | + | * L'importance de l'innervation cutanée et des neuromédiateurs a été mise en évidence dans les retards de cicatrisation sur peau dénervée<ref>Rappl, L.M., 2008. Physiological changes in tissues denervated by spinal cord injury tissues and possible effects on wound healing. Int. Wound J. 5, 435–444.</ref> | |
| − | + | ::- sur le plan expérimental chez l'animal | |
| + | ::- mais également en pathologie chez le blessé médullaire, le patient porteur de spina bifida ou dans le cadre de neuropathie comme chez le diabétique<ref>Groah, S.L., Schladen, M., Pineda, C.G., Hsieh, C.H.J., 2015. Prevention of pressure ulcers among people with spinal cord injury: a systematic review. Pharm. Manag. PM R 7, 613–636.</ref> | ||
| − | + | === Influence de la douleur sur la cicatrisation=== | |
| − | + | * L'apparition d'une plaie sur la peau est inévitablement associée à celle d'une douleur | |
| − | + | * La douleur et la stimulation des fibres nerveuses sensitives aboutis à la libération in situ de neuromédiateurs | |
| − | + | * Dans les plaies aiguës, une courte période de libération de médiateur favorise l'inflammation, la migration de cellules inflammatoires, la production de collagène par les fibroblastes, et la réépithélialisation | |
| − | + | * Dans le cas de douleur chronique, la libération prolongée de neuromédiateurs crée un déséquilibre et peut limiter le processus de cicatrisation en favorisant état inflammatoire chronique | |
| − | + | ===Interactions neuro-vasculaire en cicatrisation === | |
| − | * | + | * La phase d'angiogénèse est très importante pendant l'étape de prolifération |
| − | + | * Cette phase est régulée par les cytokines, des facteurs de croissance et des neuromédiateurs comme la substance P, la Neurokinine A, la Calcitonine gene related peptide (CGRP) et le Vasoactive intestinal peptide (VIP) | |
| − | * | + | * L'implication du système nerveux dans l'angiogénèse reste encore mal connu mais semble importante<ref> Kiya K, Kubo T. Neurovascular interactions in skin wound healing. Neurochem Int. 2019 May;125:144-150</ref> |
| − | + | ==Inflammation neurogène cutanée== | |
| − | + | * L'inflammation neurogène est une inflammation résultant de la libération locale, par des neurones , de médiateurs inflammatoires tels que la substance P, le peptide relié au gène calcitonine (CGRP), la neurokinine A (NKA) et l'endothéline-3 (ET-3)1 <ref>Choi JE , Di Nardo A. Skin neurogenic inflammation. Semin Immunopathol 2018 May;40(3):249-259</ref> | |
| − | + | ===Généralités=== | |
| − | + | * L'un des principaux rôles de la peau est de détecter et de répondre aux signaux de l'environnement extérieur ainsi que de protéger notre corps. | |
| − | * | + | * Les fibres nerveuses qui sont stimulés par ces signaux et les récepteurs sont réparties sur toutes les couches de la peau |
| − | + | ::- elles peuvent communiquer avec les cellules cutanées en libérant divers types de neuropeptides. | |
| − | + | ::- ces cellules cutanées possèdent toutes des récepteurs fonctionnels aux neuropeptides | |
| − | + | ===Stimulation des cellules cutanées par les neuropetides=== | |
| − | + | * Dans l'épiderme, les neuropeptides libérés par les fibres nerveuses stimulent les kératinocytes à produire des cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-1α, l'IL-6 et l'IL-8 | |
| − | + | * Les cellules de Langerhans de l'épiderme stimulées par la substance P améliore leur migration et leur présentation antigénique, ce qui favorise la sensibilisation allergique | |
| − | + | * Dans le derme, les mastocytes stimulés par la substance P favorisent la dégranulation des mastocytes avec libération de substance pro-inflammatoire comme l'histamine | |
| − | + | ===Emballement de l'inflammation=== | |
| − | + | * En retour, les cellules cutanées stimulées produisent des neuropeptides qui vont à leur tour stimuler les fibres nerveuses | |
| − | + | * Cet échange bilatéral est ainsi capable d'augmenter et d'amplifier la réponse inflammatoire à l'origine d'une inflammation chronique | |
| − | + | ===Inflammation cutanée neurogène et plaies chroniques=== | |
| − | + | * Plusieurs dermatoses inflammatoires sont dépendent, en partie, de ce phénomène (psoriasis, dermatite atopique, rosacée, prurigo nodulaire) , mais dans le domaine des plaies chroniques, cette notion n'est pas habituellement évoquée | |
| − | + | * On peut pourtant penser que des stimuli répétés comme une détersion douloureuse ou un avivement régulier des berges en provoquant un douleur, peut déclencher, aggraver ou entretenir l'inflammation | |
| − | + | * De la même façon, l'utilisation de produits sensibilisant ou irritant peut aboutir aux mêmes conséquences | |
| − | + | ==Références== | |
Version actuelle datée du 25 octobre 2020 à 08:17
Innervation cutanée[1]
Généralités
La peau est un organe particulièrement innervé avec une innervation composé de deux voies spécifiques
- Le système nerveux sensoriel qui assurent la détection et la transmission de stimulis extérieurs au système nerveux central → le toucher, la pression , une variation de la température ou la douleur
- Le système nerveux végétatif ou autonome qui assurent des fonctions indépendantes de la volonté comme les modifications de la vascularisation ( vaso dilatation ou vasoconstriction) , la sécrétion sudorale ou l’érection des poils → ce contingent ne sera pas développé sur cette page
Le système nerveux sensoriel permet la détection de différents stimulis
- Des simulis toxiques qui correspondent à la douleur ou au prurit
- Des stimulis qui renseignent sur l'environnement → toucher, vibration , pression, température
Organisation de la sensibilité cutanée
- L'organisation de ce système nerveux cutané est complexe avec un réseau de fibres nerveuses et de récepteurs qui innerve toutes des couches de le peau
- Les corps cellulaires de ces neurones sont situés dans les ganglions des racines spinales postérieures
- A l'opposé, un prolongement axonal relie la peau au système nerveux central
Fibres sensorielles
- Il existe 3 types des fibres nerveuses qui pour certaines constituent à leur terminaisons des récepteurs spécifiques
Fibres avec récepteurs spécifiques
Les fibres Aβ
- Elles constituent 20 % des fibres sensitives et sont impliquées dans le toucher, les sensations de vibration et de pression
- Les récepteurs qui détectent ces stimulis sont les corpuscules de Ruffini, de Pacini , de Meissner et les disques de Merckel
Fibres sans récepteurs spécifique
Ces fibres ont des terminaisons libres situées dans l'épiderme
- Elles assurent la perception et la transmission de stimulis mécaniques, de la douleur, des variations de température et du prurit
- Au niveau de ces fibres, il existe des récepteurs spécifiques d'un stimulus ou des récepteurs polymodaux qui assurent la transmission de tous les stimulis
- Leur seuil de déclenchement est élevé et l(intensité de leur activité est proportionnelle à celle de la stimulation initiale
Deux types de fibres à terminaison libre
- Les fibres Aδ
- - elles constituent 10% des fibres sensitives cutanées
- - la sensation de douleur transmise par ces fibres est très fine et aiguë → on parle de douleur épicritique
- Les fibres C
- - elles représentent 70% des fibres sensitives cutanées
- - à la différence des fibres Aδ, la perception de la douleur par les fibres C est plus diffuse et moins fine
Neuromédiateurs
- Certaines fibres nerveuses lorsqu'elles sont stimulées, et notamment les fibres C, libèrent des neuromédiateurs → substance P, Calcitonine Gene related Peptide (CGRP), neurokinine A, Vaso Intestinal Peptide (VIP) ...
- Ces neuromédiateurs ont un rôle neuromodulateur, mais peuvent agir également sur d'autres mécanismes physiologiques comme la cicatrisation[2]
- Ils agissent dans ce cadre sur toutes les phases de la cicatrisation → inflammation, prolifération et remodelage
Innervation cutanée et cicatrisation
Effets de la dénervation cutanée sur la cicatrisation
- L'importance de l'innervation cutanée et des neuromédiateurs a été mise en évidence dans les retards de cicatrisation sur peau dénervée[3]
- - sur le plan expérimental chez l'animal
- - mais également en pathologie chez le blessé médullaire, le patient porteur de spina bifida ou dans le cadre de neuropathie comme chez le diabétique[4]
Influence de la douleur sur la cicatrisation
- L'apparition d'une plaie sur la peau est inévitablement associée à celle d'une douleur
- La douleur et la stimulation des fibres nerveuses sensitives aboutis à la libération in situ de neuromédiateurs
- Dans les plaies aiguës, une courte période de libération de médiateur favorise l'inflammation, la migration de cellules inflammatoires, la production de collagène par les fibroblastes, et la réépithélialisation
- Dans le cas de douleur chronique, la libération prolongée de neuromédiateurs crée un déséquilibre et peut limiter le processus de cicatrisation en favorisant état inflammatoire chronique
Interactions neuro-vasculaire en cicatrisation
- La phase d'angiogénèse est très importante pendant l'étape de prolifération
- Cette phase est régulée par les cytokines, des facteurs de croissance et des neuromédiateurs comme la substance P, la Neurokinine A, la Calcitonine gene related peptide (CGRP) et le Vasoactive intestinal peptide (VIP)
- L'implication du système nerveux dans l'angiogénèse reste encore mal connu mais semble importante[5]
Inflammation neurogène cutanée
- L'inflammation neurogène est une inflammation résultant de la libération locale, par des neurones , de médiateurs inflammatoires tels que la substance P, le peptide relié au gène calcitonine (CGRP), la neurokinine A (NKA) et l'endothéline-3 (ET-3)1 [6]
Généralités
- L'un des principaux rôles de la peau est de détecter et de répondre aux signaux de l'environnement extérieur ainsi que de protéger notre corps.
- Les fibres nerveuses qui sont stimulés par ces signaux et les récepteurs sont réparties sur toutes les couches de la peau
- - elles peuvent communiquer avec les cellules cutanées en libérant divers types de neuropeptides.
- - ces cellules cutanées possèdent toutes des récepteurs fonctionnels aux neuropeptides
Stimulation des cellules cutanées par les neuropetides
- Dans l'épiderme, les neuropeptides libérés par les fibres nerveuses stimulent les kératinocytes à produire des cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-1α, l'IL-6 et l'IL-8
- Les cellules de Langerhans de l'épiderme stimulées par la substance P améliore leur migration et leur présentation antigénique, ce qui favorise la sensibilisation allergique
- Dans le derme, les mastocytes stimulés par la substance P favorisent la dégranulation des mastocytes avec libération de substance pro-inflammatoire comme l'histamine
Emballement de l'inflammation
- En retour, les cellules cutanées stimulées produisent des neuropeptides qui vont à leur tour stimuler les fibres nerveuses
- Cet échange bilatéral est ainsi capable d'augmenter et d'amplifier la réponse inflammatoire à l'origine d'une inflammation chronique
Inflammation cutanée neurogène et plaies chroniques
- Plusieurs dermatoses inflammatoires sont dépendent, en partie, de ce phénomène (psoriasis, dermatite atopique, rosacée, prurigo nodulaire) , mais dans le domaine des plaies chroniques, cette notion n'est pas habituellement évoquée
- On peut pourtant penser que des stimuli répétés comme une détersion douloureuse ou un avivement régulier des berges en provoquant un douleur, peut déclencher, aggraver ou entretenir l'inflammation
- De la même façon, l'utilisation de produits sensibilisant ou irritant peut aboutir aux mêmes conséquences
Références
- ↑ https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-01717705/document
- ↑ ASHRAFI M, BAGUNEID M , BAYAT A. The Role of Neuromediators and Innervation in Cutaneous WoundHealing. Acta Derm Venereol 2016; 96: 587–594
- ↑ Rappl, L.M., 2008. Physiological changes in tissues denervated by spinal cord injury tissues and possible effects on wound healing. Int. Wound J. 5, 435–444.
- ↑ Groah, S.L., Schladen, M., Pineda, C.G., Hsieh, C.H.J., 2015. Prevention of pressure ulcers among people with spinal cord injury: a systematic review. Pharm. Manag. PM R 7, 613–636.
- ↑ Kiya K, Kubo T. Neurovascular interactions in skin wound healing. Neurochem Int. 2019 May;125:144-150
- ↑ Choi JE , Di Nardo A. Skin neurogenic inflammation. Semin Immunopathol 2018 May;40(3):249-259