Différences entre versions de « TPN - Mode d'action »
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| − | + | [[Fichier:VAC30.png|vignette|Mode d'action de la TPN d'après<ref>Huang C, Leavitt T, Bayer LR, Orgill DP. Effect of negative pressure wound therapy on wound healing. Curr Probl Surg 2014; 51: 301-331</ref>]] | |
==Généralité== | ==Généralité== | ||
| − | * La Thérapie | + | * La Thérapie à Pression Négative (TPN) a été introduite dans les années 90 pour le traitement des plaies complexes |
| − | * | + | * Plusieurs grands mécanismes jouent un rôle à des degréS divers sur le processus de cicatrisation |
| − | + | ::- modifications de la perfusion tissulaire | |
| − | + | ::- stimulation du tissu de granulation | |
| − | ::- | + | ::- contrôle des exsudats |
| − | + | ::- diminution de la charge bactérienne | |
| − | + | * Ces mécanismes d'action entrent en jeu de façon différente selon qu'il s'agit d'une plaie aiguë, d'une [[plaie chronique]] ou d'une cicatrice chirurgicale fermée, ou selon le type de dispositif | |
| − | + | ==Mode d'action de la TPN Standard<ref>Lalezari S, Lee CJ, Borovikova AA, Banyard DA, Paydar KZ, Wirth GA, Widgerow AD. Deconstructing negative pressure wound therapy. Int Wound J. 2017 Aug;14(4):649-657.</ref>== | |
| + | [[Fichier:VAC31.png|vignette|Synthèse des mécanismes de la TPN]] | ||
| + | ===Entretien d'un milieu humide=== | ||
| − | + | * Les systèmes de TPN maintiennent, par l’étanchéité des pansements appliqués, un milieu humide favorable au processus de cicatrisation | |
| − | + | * En absorbant les exsudats, ils contribuent à un milieu humide optimal | |
| − | + | ===Macro-déformation=== | |
| − | + | * L'application de la TPN, sur une plaie, exerce une force de pression sur les berges de la plaie qui aboutissent à cette notion de macro-déformation | |
| − | * | + | * Cette force exercée sur les berges est proportionnelle au niveau de dépression programmé |
| − | * | + | * Elle provoque : |
| − | + | ::- des effets mécaniques sur le cytosquelette des cellules qui vont initier une cascade de réactions biologiques pouvant accélérer la formation de tissu de granulation | |
| − | + | ::- une rétraction des bords et donc une diminution de surface de la plaie | |
| − | + | ===Modification de la perfusion tissulaire=== | |
| + | * Une perfusion tissulaire satisfaisante apporte oxygène et nutriments aux tissus pour optimiser la cicatrisation | ||
| + | * De nombreuses preuves confirment l’intérêt de la TPN pour améliorer la perfusion des tissus péri-ulcéreux avec : | ||
| − | + | ::- modification du taux de facteurs de croissance vasculaire | |
| − | + | ::- une différentiation et une prolifération des cellules endothéliales favorisant la néo angiogénèse | |
| − | + | * L'angiogénèse semble surtout favorisée par l'hypoxie crée par la pression sur les tissus → les capillaires à proximité de la zone traitée sont occlus par la pression exercée | |
| − | + | ::- c'est pour cette raison qu'il est contre-indiqué de proposer ce traitement sur des plaies dans un contexte d'ischémie critique → l'hypoxie péri-lésionnelle provoquée par la TPN peut provoquer une ischémie irréversible des tissus | |
| − | + | ::- dans les autres plaies, l'hypoxie est un facteur stimulant de l'angiogénèse et ''in fine'' du tissu de granulation | |
| − | + | * A l'inverse des capillaires péri-lésionnels, les vaisseaux plus profonds sont soumis à des forces de traction qui favorisent une hyper-perfusion | |
| − | + | ===Micro-déformation=== | |
| − | + | * La pression est exercée sur le lit de la plaie par une '''[[Interfaces|interface]]''' qui transmet ces pressions de façon uniforme | |
| − | + | ::- les [[interfaces]] des systèmes de ''TPN Standard'' et de certains dispositifs de ''TPN Patient Unique'' sont des mousses de polyuréthane ou des gazes avec des pores directement en contact avec la plaie | |
| − | + | * La micro-déformation rend compte des effets, au niveau cellulaire, de la pression exercée sur les tissus au niveau de ces interfaces | |
| − | + | ::- lors de l'aspiration, le tissu est aspiré par un "effet ventouse" à l'intérieur du pore de l'interface | |
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| + | ::- l'activation de facteurs de croissance | ||
| + | ::- l'augmentation de production de matrice extra-cellulaire | ||
| − | + | ::- l'étirement et la prolifération cellulaire à l'origine de la production de tissu de granulation | |
| − | + | ===Contrôle des exsudats=== | |
| − | * | + | * Les systèmes de TPN permettent de drainer les exsudats à la surface des plaies |
| − | + | * Le drainage des liquides du milieu interstitiel et de l’œdème péri-lésionnel favorise le contrôle des exsudats | |
| − | + | * La réduction des exsudats permet de diminuer la présence de cytokines inflammatoires, d'enzymes protéolytiques et protéases potentiellement agressifs pour les tissus | |
| − | + | * La réduction du nombre de cellules inflammatoires (polynucléaires neutrophiles, macrophages) induite par le drainage des exsudats limite l'inflammation ''in situ'' | |
| − | + | ===Diminution de la charge bactérienne=== | |
| − | * | + | * Il existe des travaux contradictoires faisant état soit d'une diminution importante de la charge bactérienne sous TPN, soit de l'absence de modification |
| + | * Cette limitation du risque infectieux est en grande partie liée au drainage des exsudats et la réduction des protéines inflammatoires qui favorisent la prolifération bactérienne | ||
| + | ==Références== | ||
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Version actuelle datée du 28 novembre 2020 à 13:26
Le Mode d'action de la Thérapie par Pression Négative (TPN) doit être connu pour comprendre l'intérêt de cette technique de soin en pratique
Mode d'action de la TPN d'après[1]
Généralité
- La Thérapie à Pression Négative (TPN) a été introduite dans les années 90 pour le traitement des plaies complexes
- Plusieurs grands mécanismes jouent un rôle à des degréS divers sur le processus de cicatrisation
- - modifications de la perfusion tissulaire
- - stimulation du tissu de granulation
- - contrôle des exsudats
- - diminution de la charge bactérienne
- Ces mécanismes d'action entrent en jeu de façon différente selon qu'il s'agit d'une plaie aiguë, d'une plaie chronique ou d'une cicatrice chirurgicale fermée, ou selon le type de dispositif
Mode d'action de la TPN Standard[2]
Entretien d'un milieu humide
- Les systèmes de TPN maintiennent, par l’étanchéité des pansements appliqués, un milieu humide favorable au processus de cicatrisation
- En absorbant les exsudats, ils contribuent à un milieu humide optimal
Macro-déformation
- L'application de la TPN, sur une plaie, exerce une force de pression sur les berges de la plaie qui aboutissent à cette notion de macro-déformation
- Cette force exercée sur les berges est proportionnelle au niveau de dépression programmé
- Elle provoque :
- - des effets mécaniques sur le cytosquelette des cellules qui vont initier une cascade de réactions biologiques pouvant accélérer la formation de tissu de granulation
- - une rétraction des bords et donc une diminution de surface de la plaie
Modification de la perfusion tissulaire
- Une perfusion tissulaire satisfaisante apporte oxygène et nutriments aux tissus pour optimiser la cicatrisation
- De nombreuses preuves confirment l’intérêt de la TPN pour améliorer la perfusion des tissus péri-ulcéreux avec :
- - modification du taux de facteurs de croissance vasculaire
- - une différentiation et une prolifération des cellules endothéliales favorisant la néo angiogénèse
- L'angiogénèse semble surtout favorisée par l'hypoxie crée par la pression sur les tissus → les capillaires à proximité de la zone traitée sont occlus par la pression exercée
- - c'est pour cette raison qu'il est contre-indiqué de proposer ce traitement sur des plaies dans un contexte d'ischémie critique → l'hypoxie péri-lésionnelle provoquée par la TPN peut provoquer une ischémie irréversible des tissus
- - dans les autres plaies, l'hypoxie est un facteur stimulant de l'angiogénèse et in fine du tissu de granulation
- A l'inverse des capillaires péri-lésionnels, les vaisseaux plus profonds sont soumis à des forces de traction qui favorisent une hyper-perfusion
Micro-déformation
- La pression est exercée sur le lit de la plaie par une interface qui transmet ces pressions de façon uniforme
- - les interfaces des systèmes de TPN Standard et de certains dispositifs de TPN Patient Unique sont des mousses de polyuréthane ou des gazes avec des pores directement en contact avec la plaie
- La micro-déformation rend compte des effets, au niveau cellulaire, de la pression exercée sur les tissus au niveau de ces interfaces
- - lors de l'aspiration, le tissu est aspiré par un "effet ventouse" à l'intérieur du pore de l'interface
- - sur les bords du pore de l'interface, la mousse crée une force d'écrasement sur les tissus
- Ces anomalies activent des signaux cellulaires favorisant :
- - l'activation de facteurs de croissance
- - l'augmentation de production de matrice extra-cellulaire
- - l'étirement et la prolifération cellulaire à l'origine de la production de tissu de granulation
Contrôle des exsudats
- Les systèmes de TPN permettent de drainer les exsudats à la surface des plaies
- Le drainage des liquides du milieu interstitiel et de l’œdème péri-lésionnel favorise le contrôle des exsudats
- La réduction des exsudats permet de diminuer la présence de cytokines inflammatoires, d'enzymes protéolytiques et protéases potentiellement agressifs pour les tissus
- La réduction du nombre de cellules inflammatoires (polynucléaires neutrophiles, macrophages) induite par le drainage des exsudats limite l'inflammation in situ
Diminution de la charge bactérienne
- Il existe des travaux contradictoires faisant état soit d'une diminution importante de la charge bactérienne sous TPN, soit de l'absence de modification
- Cette limitation du risque infectieux est en grande partie liée au drainage des exsudats et la réduction des protéines inflammatoires qui favorisent la prolifération bactérienne
Références
- ↑ Huang C, Leavitt T, Bayer LR, Orgill DP. Effect of negative pressure wound therapy on wound healing. Curr Probl Surg 2014; 51: 301-331
- ↑ Lalezari S, Lee CJ, Borovikova AA, Banyard DA, Paydar KZ, Wirth GA, Widgerow AD. Deconstructing negative pressure wound therapy. Int Wound J. 2017 Aug;14(4):649-657.