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| − | La '''Phase de Remodelage''' est la dernière du processus de cicatrisation | + | [[Fichier:En chantier3.png|vignette|link=]] |
| | + | La '''Phase de Remodelage''' est la dernière du processus de [[Cicatrisation cutanée normale|cicatrisation]] mais elle peut durer plusieurs mois |
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| | ==Généralités== | | ==Généralités== |
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| − | * C'est une phase dont la durée est variable de quelques semaines à plusieurs mois . | + | ===Phase progressive === |
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| | + | * La phase de remodelage est la phase finale de la cicatrisation au cours de laquelle le tissu de granulation se transforme en cicatrice avec une augmentation de la résistance à la tension au niveau du tissu cicatriciel |
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| | + | * C'est une phase dont la durée est variable de quelques semaines à plusieurs mois et qui débute bien avant l'épidermisation de la plaie |
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| | * Elle va aboutir à une cicatrice définitive | | * Elle va aboutir à une cicatrice définitive |
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| − | * Objectif
| + | ===Acteurs de cette phase=== |
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| | + | =====La cellule clé est le fibroblaste===== |
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| | + | =====Plusieurs cytokines interviennent===== |
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| | ==Que se passe-t-il pendant cette phase ?== | | ==Que se passe-t-il pendant cette phase ?== |
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| − | * Pendant cette période, la cicatrice est remaniée | + | ===Le rôle clé des fibroblastes=== |
| | + | * Les fibroblastes assurent le remplacement de la fibrine initial du caillot par une matrice plus mature faite de fibronectine, de proteoglycane et de collagène organisé en fibrilles |
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| | + | * La composition en collagène du tissu cicatriciel est particulier |
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| | + | ::- le collagène de la peau adulte non lésée est composé de 80% de collagène I et de 10% de collagène III |
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| | + | ::- le tissu de granulation est composé quant à lui de 30% de collagène III et de seulement 10% de collagène I |
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| | + | ::- au fur est à mesure que le processus de cicatrisation progresse, le collagène III est remplacé progressivement par le collagène I ce qui augmente progressivement la résistance à la traction des tissus |
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| | + | * Cette phase de remodelage permet d'obtenir une cicatrice dont la structure est proche (sans jamais être identique) de celle de la peau normale |
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| | + | ::- les fibrilles de collagène dans le tissu cicatriciel sont organisées sous forme de gros faisceaux parallèles alors que dans la peau normale elles existes sous forme d'un filet |
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| − | ::- disparition des myofibroblastes et des cellules endothéliales par apoptose | + | ::- la résistance maximale de la cicatrice définitive n’atteint cependant que 80% de celle de la peau d’origine |
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| − | ::- organisation complète du réseau capillaire
| + | ===Intervention des différentes protéines=== |
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| − | ::- migration de fibloblastes qui vont organiser une matrice extra-cellulaire "définitive"
| + | * Les metalloproéinases assurent un équilibre entre synthèse et dégradation du collagène |
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| − | * Cette phase de remodelage permet d'obtenir une cicatrice dont la structure est proche (sans jamais être identique) de celle de la peau normale | + | * L'élastine, autre élément clé de la matrice extra cellulaire, va assurer l'organisation des fibres élastiques qui vont donner la cicatrice sa souplesse et son élasticité |
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| − | Durant cette dernière phase de la réparation cutanée, la plaie subit un remodelage constant et progressif qui peut durer plusieurs années. Cette étape, essentielle pour la restauration de la fonctionnalité du tissu, fait intervenir les MMPs et les TIMPs pour la synthèse et la maturation de la MEC. Le diamètre des faisceaux de collagène augmente et l’acide hyaluronique ainsi que la fibronectine sont peu à peu dégradés. Le collagène de type III, présent majoritairement dans le tissu de granulation, est progressivement remplacé par celui de type I, composant principal du derme [Tests : NHDF-0026 ; NHDF-0011].
| + | * la sur-expression du TGF-β associée aux tensions mécaniques sur les bords de la plaie stimule la différentiation des myofibroblastes |
| − | Ce nouveau collagène est plus orienté et organisé en maillage structuré, composé de glycosaminoglycanes et de protéoglycanes. L’élastine, absente du tissu de granulation, est resynthétisée, contribuant ainsi à l’élasticité de la peau [Test : NHDF-0075]. La résistance maximale de la cicatrice définitive n’atteint cependant que 80% de celle de la peau d’origine. La cicatrice présente un aspect lisse et mat avec une pigmentation souvent plus claire due à une absence de mélanine. La repigmentation dépend de la profondeur et de la largeur initiales de la plaie, ainsi que de la présence des follicules pileux contenant les cellules souches mélanocytaires. En outre, la différenciation des mélanocytes et la mélanogenèse sont souvent perturbées au cours de la cicatrisation [Test : NHEM-0001]. Cette absence de pigmentation prive la cicatrice de protection contre les rayons UVs, la rendant plus sensible au soleil.
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| − | Dans la dernière phase de résolution, le nombre de cellules est considérablement diminué du fait de l’apoptose des cellules vasculaires, des macrophages et des myofibroblastes. La densité vasculaire retrouve également son niveau normal, par la régression des capillaires nouvellement formés. Enfin la sensibilité de la peau est restaurée grâce à la formation d’un nouveau réseau de neurones sensoriels
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| − | ==Inflammation in ChronicWounds | + | ===Fin du processus de cicatrisation === |
| − | Ruilong Zhao 1, Helena Liang 1, Elizabeth Clarke 2, Christopher Jackson 1 and Meilang Xue==
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| − | La contraction et le remodelage sont la dernière phase de la cicatrisation des plaies. En réponse à la tension mécanique | + | * La fin de la cicatrisation est annoncée par l'apoptose des cellules vasculaires et des myofibroblastes , convertissant la granulation riche en cellules en une cicatrice hypocellulaire remplie de collagène |
| − | et les cytokines telles que le TGF, les fibroblastes augmentent l'expression de l'actine du muscle lisse, transformant
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| − | dans les myofibroblastes, qui contractent la plaie via leurs contacts de récepteur d'intégrine aux composants ECM
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| − | comme la fibronectine et le collagène [32,36]. Le remodelage se produit lorsque les fibroblastes régulent positivement l'expression
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| − | du collagène de type I plus fort, et les MMP décomposent le vieux collagène désorganisé, principalement de type
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| − | III. Un équilibre étroitement contrôlé entre la synthèse et la lyse du collagène entraîne le développement
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| − | d'une cicatrice normale où les fibres de collagène sont réarrangées en petits faisceaux parallèles le long des lignes de tension,
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| − | encore une fois principalement du phénotype de type I [2,37]. La fin de la guérison est annoncée par l'apoptose
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| − | des cellules vasculaires et des myofibroblastes à la fin de leur travail, convertissant la granulation riche en cellules | |
| − | tissu en une cicatrice hypocellulaire remplie de collagène
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