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| [[Fichier:En chantier3.png|vignette|link=]] | | [[Fichier:En chantier3.png|vignette|link=]] |
| + | La '''Phase de Prolifération''' est la phase de la [[Cicatrisation cutanée normale|cicatrisation]] qui correspond à la réparation cutanée. |
| + | ==Généralités== |
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| + | ===Plusieurs étapes intriquées === |
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− | ===Ré-épithélialisation === | + | * Plusieurs étapes compose cette phase de '''prolifération''' <ref>Wilkinson HN, Hardman MJ. Wound healing: cellular mechanisms and pathological outcomes. Open Biol 2020 Sep;10(9):200223</ref> |
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| + | ===Acteurs de cette étape=== |
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| + | * Des cellules |
| + | {| class="wikitable" |
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| + | |- |
| + | | Cellules || Cellules cutanées|| Autres cellules |
| + | |- |
| + | | ||<br> |
| + | * Kératinocytes |
| + | * Fibroblastes |
| + | || <br> |
| + | * Plaquettes |
| + | * Polynucléaires neutrophiles |
| + | * Macrophages |
| + | |} |
| + | |
| + | * Des cytokines et des facteurs de croissance |
| + | |
| + | ==Ré-épithélialisation == |
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| =====Activation des kératinocytes===== | | =====Activation des kératinocytes===== |
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| =====Cellules souches folliculaires===== | | =====Cellules souches folliculaires===== |
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− | * Des cellules souches issues des follicules pileux endommagés des bords de la plaie vont également participer à cette phase de ré-épithélialisation | + | * Des cellules souches issues des follicules pileux endommagés des bords de la plaie vont également participer à cette phase de ré-épithélialisation |
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| ==Fibroplasie et granulation== | | ==Fibroplasie et granulation== |
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| ::- ils assurent un ''remodelage'' de cette nouvelle vascularisation en phagocytant les vaisseaux superflus, et en limitant le processus d'angiogénèse pour éviter une vascularisation excessive. | | ::- ils assurent un ''remodelage'' de cette nouvelle vascularisation en phagocytant les vaisseaux superflus, et en limitant le processus d'angiogénèse pour éviter une vascularisation excessive. |
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− | Myofibroblastes
| + | ==Références== |
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− | A la fin de cette phase, les fibroblastes se différencient en myofibroblastes, qui acquièrent des propriétés contractiles suite à l’expression d’actine alpha dans les faisceaux de microfilaments et les fibres de stress, en réponse au TGF-β, à la tension tissulaire et aux protéines de la matrice (fibronectine et ténascine C). Les forces contractiles de l’actine sont transmises à la MEC via les complexes d’adhésion focale impliquant les intégrines, récepteurs assurant les interactions cellule-MEC. Ainsi les myofibroblastes jouent un rôle essentiel dans la contraction de la plaie, la fermeture des bords et la maturation du tissu de granulation [Tests : NHDF-0035 ; DE-0001; NHDF-0051].
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