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La '''Phase de Prolifération''' est la phase de la [[Cicatrisation cutanée normale|cicatrisation]] qui correspond  à  la réparation cutanée.
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==Généralités==
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===Plusieurs étapes intriquées ===
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===Ré-épithélialisation ===
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* Plusieurs étapes  compose cette phase de '''prolifération''' <ref>Wilkinson HN, Hardman MJ. Wound healing: cellular mechanisms and pathological outcomes. Open Biol 2020 Sep;10(9):200223</ref>
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===Acteurs de cette étape===
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* Des cellules
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{| class="wikitable"
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|-
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| Cellules  || Cellules cutanées|| Autres cellules
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|-
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| ||<br>
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* Kératinocytes
 +
* Fibroblastes
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|| <br>
 +
* Plaquettes
 +
* Polynucléaires neutrophiles
 +
* Macrophages
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|}
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* Des cytokines et des facteurs de croissance
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==Ré-épithélialisation ==
    
=====Activation des kératinocytes=====
 
=====Activation des kératinocytes=====
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=====Cellules souches folliculaires=====
 
=====Cellules souches folliculaires=====
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* Des cellules souches issues des follicules pileux endommagés des bords de la plaie vont également participer  à cette phase de ré-épithélialisation  
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* Des cellules souches issues des follicules pileux endommagés des bords de la plaie vont également participer  à cette phase de ré-épithélialisation
    
==Fibroplasie et granulation==
 
==Fibroplasie et granulation==
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::- ils assurent un ''remodelage'' de cette nouvelle vascularisation  en phagocytant les vaisseaux superflus, et en limitant le processus d'angiogénèse pour éviter  une vascularisation excessive.
 
::- ils assurent un ''remodelage'' de cette nouvelle vascularisation  en phagocytant les vaisseaux superflus, et en limitant le processus d'angiogénèse pour éviter  une vascularisation excessive.
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Myofibroblastes
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==Références==
 
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A la fin de cette phase, les fibroblastes se différencient en myofibroblastes, qui acquièrent des propriétés contractiles suite à l’expression d’actine alpha dans les faisceaux de microfilaments et les fibres de stress, en réponse au TGF-β, à la tension tissulaire et aux protéines de la matrice (fibronectine et ténascine C). Les forces contractiles de l’actine sont transmises à la MEC via les complexes d’adhésion focale impliquant les intégrines, récepteurs assurant les interactions cellule-MEC. Ainsi les myofibroblastes jouent un rôle essentiel dans la contraction de la plaie, la fermeture des bords et la maturation du tissu de granulation [Tests : NHDF-0035 ; DE-0001; NHDF-0051].
 

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