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Ligne 62 : − + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + − Fibroplasie et granulation+ − Sous cette nouvelle couche de cellules basales, la fibroplasie est initiée en réponse au FGF, TGF-β1 and PDGF [Tests : NHDF-0003; NHDF-0004]. Cette étape consiste en la différenciation, la prolifération et la migration des fibroblastes dans la plaie pour former le tissu de granulation. Les fibroblastes, issus des cellules souches du derme, synthétisent de nouveaux composants de la MEC, à savoir les collagènes de type I et III, les glycosaminoglycanes, les protéoglycanes, l’acide hyaluronique et la fibronectine [Tests : NHDF-0008 ; NHDF-0009 ; NHDF-0026 ; NHDF-0028 ; NHDF-0030 ; SKIBA-0017]. De façon concomitante, la sécrétion des MMPs diminue et la production de leurs inhibiteurs TIMPs (Tissue Inhibitors of Matrix Metalloproteases) est activée afin d’augmenter la résistance du tissu de granulation.+ − Angiogenèse+ − En parallèle de la fibroplasie, l’angiogenèse induite par l’hypoxie du tissu, permet la restauration de la perfusion vasculaire par la formation de nouveaux vaisseaux sanguins. Les facteurs proangiogéniques (FGF, PDGF et VEGF) et les cytokines produites par les plaquettes stimulent la migration, la prolifération et la maturation des cellules endothéliales résidentes [Test : ENDOF-0001]. Les cellules progénitrices endothéliales dérivées de la moelle osseuse participent également à la néovascularisation au site de lésion. Le facteur LL-37 sécrété durant la phase inflammatoire semble être impliqué dans l’activation de ces cellules endothéliales.+ − Myofibroblastes − A la fin de cette phase, les fibroblastes se différencient en myofibroblastes, qui acquièrent des propriétés contractiles suite à l’expression d’actine alpha dans les faisceaux de microfilaments et les fibres de stress, en réponse au TGF-β, à la tension tissulaire et aux protéines de la matrice (fibronectine et ténascine C). Les forces contractiles de l’actine sont transmises à la MEC via les complexes d’adhésion focale impliquant les intégrines, récepteurs assurant les interactions cellule-MEC. Ainsi les myofibroblastes jouent un rôle essentiel dans la contraction de la plaie, la fermeture des bords et la maturation du tissu de granulation [Tests : NHDF-0035 ; DE-0001; NHDF-0051].+
Cicatrisation normale - Phase de prolifération (voir la source)
Version du 27 décembre 2021 à 16:40
, 27 décembre 2021 à 16:40aucun résumé de modification
[[Fichier:En chantier3.png|vignette|link=]]
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La '''Phase de Prolifération''' est la phase de la [[Cicatrisation cutanée normale|cicatrisation]] qui correspond à la réparation cutanée.
==Généralités==
===Plusieurs étapes intriquées ===
===Ré-épithélialisation ===
* Plusieurs étapes compose cette phase de '''prolifération''' <ref>Wilkinson HN, Hardman MJ. Wound healing: cellular mechanisms and pathological outcomes. Open Biol 2020 Sep;10(9):200223</ref>
===Acteurs de cette étape===
* Des cellules
{| class="wikitable"
|-
| Cellules || Cellules cutanées|| Autres cellules
|-
| ||<br>
* Kératinocytes
* Fibroblastes
|| <br>
* Plaquettes
* Polynucléaires neutrophiles
* Macrophages
|}
* Des cytokines et des facteurs de croissance
==Ré-épithélialisation ==
=====Activation des kératinocytes=====
=====Activation des kératinocytes=====
=====Cellules souches folliculaires=====
=====Cellules souches folliculaires=====
* Des cellules souches issues des follicules pileux endommagés des bords de la plaie vont également participer à cette phase de ré-épithélialisation
* Des cellules souches issues des follicules pileux endommagés des bords de la plaie vont également participer à cette phase de ré-épithélialisation
==Fibroplasie et granulation==
* Les fibroblastes sont les cellules clés de cette phase
* Ils sont activés par les cytokines produites par les plaquettes, les cellules endothéliales, les macrophages → TGF-β / PDGF / FGF
* Ces signaux biologiques activent les fibroblastes selon deux voies
::- les fibroblastes pro-fibrotiques qui vont synthétiser les composants de la matrice extra celllulaire → collagènes de type I et III / glycosaminoglycanes / protéoglycanes / acide hyaluronique / fibronectine
::- les fibroblastes qui vont se différentier en '''myofibroblastes ''' et permettrent ainsi la contraction des bords de la plaie
* De façon concomitante, les fibroblastes produisent des métalloprotéinases pour dégrader la matrice extra cellulaire et la remplacer par un tissu de granulation riche en fibronectine, collagènes et en protéoglycane
::- ce tissu de granulation agit comme un échafaudage pour la migration et la différenciation des les cellules de la plaie, favorisant à la fois la formation de nouveaux vaisseaux et l'organisation d'une matrice extra cellulaire mature
==Angiogenèse==
* L'angiogenèse correspond à la mise en place de nouveaux vaisseau (néo-angiogenèse) afin d'apporter suffisamment d'oxygène au processus de la cicatrisation
* Cette étape est induite par différents facteurs
::- l’'''hypoxie'' tissulaire → cet élément favorise la production de facteurs pro-angiogéniques (FGF, PDGF et VEGF) et de cytokines qui favorisent la migration, la prolifération et la maturation des cellules endothéliales résidentes
::- d'autres facteurs sécrétés pendant la phase inflammatoire comme l(Interleukine-37 semblent être également impliqués dans l’activation de ces cellules endothéliales
::- le VEGF synthétisé par différentes cellules présentes dans le lit de la plaie protège les cellules endothéliales de l'apoptose et permettant la régulation et la sécrétion de protéines ''anti-apoptotiques''
::- les protéines de la matrice permettent une modification phénotypique des cellules endothéliales pour stimuler leur migration
* Les macrophages participent également à cette étape d'angiogénèse
::- par une production de métalloprotéinases qui vont dégrader la matrice partiellement et favoriser la migration des cellules endothéliales
::- par la production de facteurs chimiotactiques → TNF-α / VEGF / TGF-β
::- ils assurent un ''remodelage'' de cette nouvelle vascularisation en phagocytant les vaisseaux superflus, et en limitant le processus d'angiogénèse pour éviter une vascularisation excessive.
==Références==