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Cicatrisation normale - Phase inflammatoire (voir la source)
Version du 27 décembre 2021 à 17:35
, 27 décembre 2021 à 17:35aucun résumé de modification
[[Fichier:En chantier3.png|vignette|link=]]
La '''Phase Inflammatoire''' de la [[Cicatrisation cutanée normale|cicatrisation]] est fondamentale dans la compréhension du mécanisme de cicatrisation et dans la genèse des plaies chroniques
==Généralités==
==Généralités==
===Acteurs de la phase inflammatoire===
===Acteurs de la phase inflammatoire===
===Cellules===
====Cellules impliquées====
{| class="wikitable"
|-
| Plaquettes || Polynucléaires neutrophiles || macrophages || Lymphocytes T
|}
* La phase inflammatoire se caractérise par l’infiltration séquentielle des polynucléaires neutrophiles , des granulocytes, des monocytes/macrophages et des lymphocytes au niveau de la plaie
* La phase inflammatoire se caractérise par l’infiltration séquentielle des polynucléaires neutrophiles , des granulocytes, des monocytes/macrophages et des lymphocytes au niveau de la plaie
===Protéines de l'inflammation===
====Protéines de l'inflammation====
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
::- les autres sont éliminés par un mécanisme d'apoptose ou en rejoignant la circulation
::- les autres sont éliminés par un mécanisme d'apoptose ou en rejoignant la circulation
===Rôles des monocytes===
===Rôles des monocytes et des macrophages===
* Les macrophages jouent un rôle essentiel dans les différentes phases de la cicatrisation
* Ils proviennent de deux sources
::- les macrophages présents naturellement dans le fond de la plaie
::- les macrophages circulant qui proviennent de la moelle osseuse et qui, par diapédèse, se retrouvent également dans le fond de la plaie
* Les monocytes circulants pénètrent en même temps que les neutrophiles dans le lit de la plaie où, en réponse au milieu local, ils se différencient en '''macrophages'''.
* Les monocytes circulants pénètrent en même temps que les neutrophiles dans le lit de la plaie où, en réponse au milieu local, ils se différencient en '''macrophages'''.
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Hémostase11.jpg|Hémostase (1)
Hémostase11.jpg|Hémostase (1)
Hémostase21.jpg[Hémostase (2)
Hémostase21.jpg|Hémostase (2)
Inflam11.jpg|Inflammation (1)
Inflam11.jpg|Inflammation (1)
Inflam21.jpg|Inflammation (2)
Inflam31.jpg|Inflammation (3)
Inflam41.jpg|Inflammation (4)
Inflam51.jpg|Inflammation (5)
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</gallery>
===Phase auto régulée===
* La phase inflammatoire s'interrompt progressivement avec la transformation phénotypique des macrophage, la diminution de la quantité de polynucléaires et de macrophages M1 et donc la réduction des cytokines pro-inflammatoires
* A l'issue de cette période, et dans les conditions idéales, la phase de '''prolifération''' peut débuter
==Plaies chroniques==
==Plaies chroniques==
::- dégradation des facteurs de croissance, des cytokines anti inflammatoires et des composants de la matrice
::- dégradation des facteurs de croissance, des cytokines anti inflammatoires et des composants de la matrice
* Il existe également une augmentation de la postproduction de radicaux libres
* Il existe également une augmentation de la postproduction de radicaux libres
* Modification de la transformation phénotypique des macrophages → dans certaines conditions, on assiste à une persistance du phénotype M1 pro-inflammatoire
===Anomalies phénotypiques des macrophages===
* De très nombreuses études ont montré que l'évolution chronique d'une plaie est corrélée à une anomalie de transition phénotypique des macrophages<ref>Krzyszczyk P, Schloss R, Palmer A, Berthiaume F. The Role of Macrophages in Acute and Chronic Wound Healing and Interventions to Promote Pro-Wound Healing Phenotypes. Front Physiol (2018) 9:419.</ref> <ref>Li M, Hou Q, Zhong L, Ahao Y, Fu X. Macrophage related chronic inflammation in non healing wounds. Front Immunol 2021 Jun 16;12:681710</ref>
* Alors que dans les conditions normales,les macrophages M1 (pro-inflammatoires) ''se transforment'' en macrophage M2 (anti-inflammatoires), dans certaines conditions, on assiste à une persistance du phénotype M1 pro-inflammatoire
::- dans les ulcères veineux, le dépôts ferriques ( hémosidérine) dans le derme favorisent cette persistance
::- dans les ulcères veineux, le dépôts ferriques ( hémosidérine) dans le derme favorisent cette persistance
::- ou est-ce que les anomalie immunitaires créent un micro environnement qui favorise le développement du biofilm
::- ou est-ce que les anomalie immunitaires créent un micro environnement qui favorise le développement du biofilm
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Inflam61.jpg|Inflammation (6)
Inflam71.jpg|Inflammation (7)
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==Références==