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Cicatrisation normale - Phase inflammatoire (voir la source)
Version du 27 décembre 2021 à 17:35
, 27 décembre 2021 à 17:35aucun résumé de modification
[[Fichier:En chantier3.png|vignette|link=]]
La '''Phase Inflammatoire''' de la [[Cicatrisation cutanée normale|cicatrisation]] est fondamentale dans la compréhension du mécanisme de cicatrisation et dans la genèse des plaies chroniques
==Généralités==
==Généralités==
* L'inflammation est un mécanisme développé au cours de l'évolution pour adapter la réponse de l'hôte à une lésion tissulaire → elle est indispensable au rétablissement de l'homéostasie cutanée et de la cicatrisation des plaies.
* L'inflammation est un mécanisme développé au cours de l'évolution pour adapter la réponse de l'hôte à une lésion tissulaire → elle est indispensable au rétablissement de l'homéostasie cutanée et de la cicatrisation des plaies.
==Acteurs de la phase inflammatoire==
===Acteurs de la phase inflammatoire===
====Cellules impliquées====
===Cellules===
{| class="wikitable"
|-
| Plaquettes || Polynucléaires neutrophiles || macrophages || Lymphocytes T
|}
* La phase inflammatoire se caractérise par l’infiltration séquentielle des polynucléaires neutrophiles , des granulocytes, des monocytes/macrophages et des lymphocytes au niveau de la plaie
* La phase inflammatoire se caractérise par l’infiltration séquentielle des polynucléaires neutrophiles , des granulocytes, des monocytes/macrophages et des lymphocytes au niveau de la plaie
===Protéines de l'inflammation===
====Protéines de l'inflammation====
{| class="wikitable"
|-
| Cytokines inflammatoires || Texte de la cellule
|-
| Cytokines anti-inflammatoires || Texte de la cellule
|-
| Facteurs de croissance || Texte de la cellule
|-
| Enzymes protéolytiques ||
|}
==Réponse inflammatoire dans une plaie aiguë → Mise en jeu de l'immunité innée==
==Réponse inflammatoire dans une plaie aiguë → Mise en jeu de l'immunité innée==
::- les autres sont éliminés par un mécanisme d'apoptose ou en rejoignant la circulation
::- les autres sont éliminés par un mécanisme d'apoptose ou en rejoignant la circulation
===Rôles des monocytes===
===Rôles des monocytes et des macrophages===
* Les macrophages jouent un rôle essentiel dans les différentes phases de la cicatrisation
* Ils proviennent de deux sources
::- les macrophages présents naturellement dans le fond de la plaie
::- les macrophages circulant qui proviennent de la moelle osseuse et qui, par diapédèse, se retrouvent également dans le fond de la plaie
* Les monocytes circulants pénètrent en même temps que les neutrophiles dans le lit de la plaie où, en réponse au milieu local, ils se différencient en '''macrophages'''.
* Les monocytes circulants pénètrent en même temps que les neutrophiles dans le lit de la plaie où, en réponse au milieu local, ils se différencient en '''macrophages'''.
::- ils régulent la production de MMP et de leurs inhibiteurs, les Inhibiteurs tissulaires des metalloprotéases (TIMPs pour Tissu Inhibitors of Metalloproteinases)permettant de réguler l'homéostasie de la matrice extra cellulaire → formation et dégradation
::- ils régulent la production de MMP et de leurs inhibiteurs, les Inhibiteurs tissulaires des metalloprotéases (TIMPs pour Tissu Inhibitors of Metalloproteinases)permettant de réguler l'homéostasie de la matrice extra cellulaire → formation et dégradation
<gallery>
Hémostase11.jpg|Hémostase (1)
Hémostase21.jpg|Hémostase (2)
Inflam11.jpg|Inflammation (1)
Inflam21.jpg|Inflammation (2)
Inflam31.jpg|Inflammation (3)
Inflam41.jpg|Inflammation (4)
Inflam51.jpg|Inflammation (5)
</gallery>
===Phase auto régulée===
* La phase inflammatoire s'interrompt progressivement avec la transformation phénotypique des macrophage, la diminution de la quantité de polynucléaires et de macrophages M1 et donc la réduction des cytokines pro-inflammatoires
* A l'issue de cette période, et dans les conditions idéales, la phase de '''prolifération''' peut débuter
==Plaies chroniques==
==Plaies chroniques==
===Blocage en phase inflammatoire===
* Le processus habituel de la cicatrisation est bloqué au stade inflammatoire avec une '''inflammation persistante
* Le processus habituel de la cicatrisation est bloqué au stade inflammatoire avec une '''inflammation persistante
* La prolongation de la phase inflammatoire entraine un recrutement une activation permanente des cellules inflammatoires → polynucléaires neutrophiles et monocytes
* La prolongation de la phase inflammatoire entraine un recrutement une activation permanente des cellules inflammatoires → polynucléaires neutrophiles et monocytes
*
* Le recrutement de ces cellules entraine un déséquilibre dans la sécrétion des protéines
::- augmentation de l'activité protéolytique des MMP, de l'élastase et des collagénases → destruction de la matrice extra cellulaire
::- réduction de et suppression des inhibiteurs des métalloprotéinases (TIMPs)
::- dégradation des facteurs de croissance, des cytokines anti inflammatoires et des composants de la matrice
* Il existe également une augmentation de la postproduction de radicaux libres
===Anomalies phénotypiques des macrophages===
* De très nombreuses études ont montré que l'évolution chronique d'une plaie est corrélée à une anomalie de transition phénotypique des macrophages<ref>Krzyszczyk P, Schloss R, Palmer A, Berthiaume F. The Role of Macrophages in Acute and Chronic Wound Healing and Interventions to Promote Pro-Wound Healing Phenotypes. Front Physiol (2018) 9:419.</ref> <ref>Li M, Hou Q, Zhong L, Ahao Y, Fu X. Macrophage related chronic inflammation in non healing wounds. Front Immunol 2021 Jun 16;12:681710</ref>
* Alors que dans les conditions normales,les macrophages M1 (pro-inflammatoires) ''se transforment'' en macrophage M2 (anti-inflammatoires), dans certaines conditions, on assiste à une persistance du phénotype M1 pro-inflammatoire
::- dans les ulcères veineux, le dépôts ferriques ( hémosidérine) dans le derme favorisent cette persistance
::- chez le diabétique, des études sur la souris on montré que le diabète diminue les capacité d'efférocytose des macrophages M entretenant ainsi un état inflammatoire avec diminution du passage au phénotype M2
* Ces différentes études montrent le rôle central de l'immunité innée et des perturbation dans la chronicité d'une plaie
===Rôle de la charge bactérienne et des biofilm===
* De nombreux travaux évoquent le rôle du microbiome de la plaie et de la formation de biofilms pour expliquer la chronicité d'une plaie
* Cependant on manque encore de preuve pour comprendre la relation entre d'une part, la composition du microbiome, la formation du biofilm , les anomalies de l'immunité innée et d'autre part l'inflammation chronique persistante qui existe sur la plaie.
::- est-ce que la présence des germes et du biofilm provoquent la dysrégulation de l'immunité innée
::- ou est-ce que les anomalie immunitaires créent un micro environnement qui favorise le développement du biofilm
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Inflam61.jpg|Inflammation (6)
Inflam71.jpg|Inflammation (7)
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==Références==