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==Plaies chroniques==
 
==Plaies chroniques==
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===Blocage en phase inflammatoire===
    
* Le processus habituel de la cicatrisation est bloqué au stade inflammatoire avec une '''inflammation persistante
 
* Le processus habituel de la cicatrisation est bloqué au stade inflammatoire avec une '''inflammation persistante
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* La prolongation de la phase inflammatoire entraine un recrutement une activation  permanente des cellules inflammatoires → polynucléaires neutrophiles et monocytes
 
* La prolongation de la phase inflammatoire entraine un recrutement une activation  permanente des cellules inflammatoires → polynucléaires neutrophiles et monocytes
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* Le recrutement de ces cellules entraine un déséquilibre dans la sécrétion  des protéines 
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::- augmentation de l'activité protéolytique des MMP, de l'élastase et des collagénases → destruction de la matrice extra cellulaire
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::- réduction de  et suppression des inhibiteurs des métalloprotéinases (TIMPs)
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::- dégradation des facteurs de croissance, des cytokines anti inflammatoires et des composants de la matrice
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* Il existe également une augmentation de la postproduction de radicaux libres
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* Modification de la transformation phénotypique des macrophages → dans certaines conditions, on assiste  à une persistance du phénotype M1 pro-inflammatoire
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::- dans les ulcères veineux, le dépôts ferriques ( hémosidérine) dans le derme favorisent cette persistance
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::- chez le diabétique, des études sur la souris on montré que le diabète diminue les capacité d'efférocytose des macrophages M entretenant ainsi un état inflammatoire avec diminution du passage au phénotype M2
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* Ces différentes études montrent le rôle central de l'immunité innée et des perturbation dans la chronicité d'une plaie
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===Rôle de la charge bactérienne et des biofilm===
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* De nombreux travaux évoquent le rôle du microbiome de la plaie et de la formation de biofilms  pour expliquer la chronicité d'une plaie
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* Cependant  on manque encore de preuve pour comprendre la relation entre d'une part, la composition du microbiome, la formation du biofilm , les anomalies de l'immunité innée et d'autre part  l'inflammation chronique persistante qui existe sur la plaie.
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::- est-ce que la présence des germes et du biofilm provoquent la dysrégulation de l'immunité innée
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::- ou est-ce que les anomalie immunitaires créent un micro environnement qui favorise le développement du biofilm

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