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| | ==Plaies chroniques== | | ==Plaies chroniques== |
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| | + | ===Blocage en phase inflammatoire=== |
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| | * Le processus habituel de la cicatrisation est bloqué au stade inflammatoire avec une '''inflammation persistante | | * Le processus habituel de la cicatrisation est bloqué au stade inflammatoire avec une '''inflammation persistante |
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Ligne 99 : |
| | * La prolongation de la phase inflammatoire entraine un recrutement une activation permanente des cellules inflammatoires → polynucléaires neutrophiles et monocytes | | * La prolongation de la phase inflammatoire entraine un recrutement une activation permanente des cellules inflammatoires → polynucléaires neutrophiles et monocytes |
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| − | * | + | * Le recrutement de ces cellules entraine un déséquilibre dans la sécrétion des protéines |
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| | + | ::- augmentation de l'activité protéolytique des MMP, de l'élastase et des collagénases → destruction de la matrice extra cellulaire |
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| | + | ::- réduction de et suppression des inhibiteurs des métalloprotéinases (TIMPs) |
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| | + | ::- dégradation des facteurs de croissance, des cytokines anti inflammatoires et des composants de la matrice |
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| | + | * Il existe également une augmentation de la postproduction de radicaux libres |
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| | + | * Modification de la transformation phénotypique des macrophages → dans certaines conditions, on assiste à une persistance du phénotype M1 pro-inflammatoire |
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| | + | ::- dans les ulcères veineux, le dépôts ferriques ( hémosidérine) dans le derme favorisent cette persistance |
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| | + | ::- chez le diabétique, des études sur la souris on montré que le diabète diminue les capacité d'efférocytose des macrophages M entretenant ainsi un état inflammatoire avec diminution du passage au phénotype M2 |
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| | + | * Ces différentes études montrent le rôle central de l'immunité innée et des perturbation dans la chronicité d'une plaie |
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| | + | ===Rôle de la charge bactérienne et des biofilm=== |
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| | + | * De nombreux travaux évoquent le rôle du microbiome de la plaie et de la formation de biofilms pour expliquer la chronicité d'une plaie |
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| | + | * Cependant on manque encore de preuve pour comprendre la relation entre d'une part, la composition du microbiome, la formation du biofilm , les anomalies de l'immunité innée et d'autre part l'inflammation chronique persistante qui existe sur la plaie. |
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| | + | ::- est-ce que la présence des germes et du biofilm provoquent la dysrégulation de l'immunité innée |
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| | + | ::- ou est-ce que les anomalie immunitaires créent un micro environnement qui favorise le développement du biofilm |