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L’homme se contaminerait à partir d’un − réservoir environnemental hydrotellurique, par inoculation directe transcutanée lors de microtraumatismes. − Le rôle des insectes aquatiques est également incriminé, en particulier les punaises aquatiques (Naucoridae) − qui sont à la fois hôte naturel et vecteur, et pourraient transmettre la maladie par piqûre accidentelle de − l’homme après multiplication de M. ulcerans dans leurs glandes salivaires (photo 1). M. ulcerans forme un − biofilm sur les végétaux absorbés par les mollusques et les poissons, proies des punaises aquatiques qui − pourraient ainsi se contaminer par leur intermédiaire. + − La distribution des foyers épidémiques localisés est expliquée par des bouleversements environnementaux+ − (déforestation, création de lacs artificiels pour l’irrigation et la pêche, inondation) qui favorisent le développement − du ou d’un vecteur. Récemment, des facteurs de risque ont été individualisés en Afrique : proximité de rivières et − de plan d’eau à débit lent, utilisation de sources d’eau non protégées pour les activités domestiques, absence de − vêtements protecteurs (pantalons, chemises à manches longues), désinfection inadaptée des plaies. − L’UB s’observe à tout âge sans prédilection de sexe mais atteint préférentiellement les enfants de moins de − 15 ans qui représentent la moitié des cas selon l’OMS. − L’infection par le VIH n’est pas un facteur de risque mais elle complique la prise en charge. L’infection à M. ulcerans − est caractérisée par une faible létalité qui contraste avec l’importance des séquelles ostéo-articulaires − invalidantes observées chez plus de la moitié des patients. − 2. Physiopathologie+ − M. ulcerans est une mycobactérie environnementale à croissance lente qui se cultive à des températures − comprises entre 30 et 32 °C (plus basses que pour M. tuberculosis) et qui est retrouvée dans le derme et − l’hypoderme. C’est une mycobactérie facultative qui s’organise en biofilm et possède une paroi lipidique qui − lui confère une résistance aux agents physicochimiques. A l’inverse des autres mycobactéries pathogènes, − elle produit une exotoxine lipidique, la mycolactone seul facteur de virulence connu de la bactérie. Cette − mycolactone posséde des propriétés cytotoxiques, qui rendent compte de la nécrose et de l’extension − des lésions cutanées et des propriétés immunosuppressives qui expliquent la faible réaction inflammatoire − locale. − 3. Clinique+ − L’expression clinique de l’infection à M. ulcerans est polymorphe, influencée par le site de l’infection, le − délai de prise en charge et l’immunité du patient. Contrairement à ce qui est généralement admis, en zone − d’endémie, l’absence de spécificité des signes cliniques rend mal aisé le diagnostic sur les seuls arguments − cliniques. Quelque soit le stade clinique de la maladie, la chronicité et l’indolence des lésions cutanées − doivent y faire penser. + − 3.1. Forme typique+ − Après une période d’incubation variant de quelques semaines à plusieurs années, l’UB évolue classiquement − − 3.1.1. Formes pré-ulcératives − C’est le stade de début de la maladie qui peut se révéler par quatre lésions élémentaires dermatologiques : − papule, nodule, plaque, oedème. Ces lésions se situent au niveau des membres inférieurs (60 %), des − membres supérieurs (30 %), plus rarement au niveau de la face ou du tronc (10 %). − • Une papule est une lésion surélevée, indolore, de plus de 1 cm de diamètre. − • Un nodule est une lésion palpable, ferme, de 1 à 2 cm, indolore, adhérente à la peau, plus ou moins prurigineuse, − parfois associée à un halo oedémateux (photo 2). − • La plaque est une large lésion cutanée indurée, surélevée, froide, indolore, bien délimitée, à bords irréguliers − et à surface dépigmentée. − • L’oedème se manifeste par une tuméfaction sous-cutanée froide, ne prenant pas le godet, plus ou moins − douloureux, fixe, aux limites floues pouvant s’étendre à un membre, à une région du tronc, au visage, à la − région périnéale. − A ce stade précoce, les lésions passent souvent inaperçues et peuvent être confondues avec de nombreux − diagnostics différentiels (tableau 1). Des formes inflammatoires associées à de la fièvre peuvent mimer une − dermo-hypodermite bactérienne. − Selon l’OMS, la promotion du dépistage de masse de ces formes précoces, qui représentent actuellement − seulement 10 % des cas diagnostiqués, est une priorité. − 3.1.2. Formes ulcératives+ − − progressive. Classiquement, cette perte de substance dermo-épidermique présente un fond nécrotique − jaunâtre, des bords décollés et un pourtour oedémateux (photo 3). Unique ou multiple, à l’emporte-pièce, − l’ulcération de dimension parfois très importante, est caractérisée par sa chronicité et son indolence, sauf en − cas de surinfection (photo 4). En l’absence de complication, l’état général des patients est préservé et il n’y − a pas de fièvre. À ce stade d’ulcération les diagnostics différentiels sont nombreux (tableau 1). − 3.1.3. Cicatrisation et séquelles+ − La guérison spontanée est possible. La cicatrisation s’accompagne de nombreuses séquelles à type de − chéloïdes et de rétractions associées à une ankylose. Les récidives sur le site initial de l’infection sont − fréquentes. − 60 − ePILLY trop 2016 - Maladies infectieuses tropicales − SOMMAIRE INDEX − 451 − 3.2. Formes compliquées − Des atteintes multifocales associant plusieurs lésions ulcérées sont possibles, en particulier chez les enfants − et les patients infectés par le VIH. − Des formes extensives en profondeur peuvent détruire tendons, muscles, nerfs, organes, notamment le tissu − périorbitaire, entraînant la perte de l’oeil. − Les atteintes osseuses par contiguïté ou par diffusion hématogène peuvent se compliquer d’arthrites ou − d’ostéomyélites des extrémités responsables de séquelles à type de déformations ou du fait de nécessaire − amputation. Enfin les surinfections bactériennes, favorisées par un défaut d’asepsie sont fréquentes. Elles − sont responsables de phlegmon, de dermo-hypodermite bactérienne aiguë, voire de septicémie − 4. Diagnostic+ − Dans les zones endémiques, le diagnostic microbiologique reste trop peu utilisé. Il est essentiel pour la surveillance − épidémiologique et pour améliorer la précision du diagnostic clinique. Il repose sur quatre méthodes − de confirmation qui ne sont pas toutes disponibles en routine. Selon l’OMS il faut au moins deux examens − positifs pour affirmer formellement le diagnostic. − 4.1. Examen direct d’un frottis cutané − Sur le terrain, la mise en évidence de bacilles acido-alcoolo-résistants (BAAR) à l’examen direct d’un frottis − (méthode de Ziehl-Neelsen) à partir d’écouvillons passés sur les bords décollés de l’ulcère reste un examen − aisément praticable par des personnels entraînés. Sa sensibilité est faible et varie suivant les formes cliniques, − entre 60 % pour les formes nodulaires et 80 % pour les formes oedémateuses. − 4.2. Culture − La culture (sur milieu de Loewenstein-Jensen) pratiquée à partir des écouvillons ou des biopsies cutanées − prend au moins 6 à 8 semaines. Sa sensibilité est de l’ordre de 50 % surtout si les échantillons doivent être − décontaminés puis acheminés vers un laboratoire référent. − 4.3. Amplification génique (PCR) de la séquence IS2404 − Cet examen réalisé directement sur les échantillons cliniques ou bien à partir des milieux de culture, permet − de détecter la séquence d’insertion IS 2404 spécifique de M. ulcerans. Sa sensibilité est de 98 %, la spécificité − est proche de 100 %. C’est la technique privilégiée par l’OMS. Elle est disponible dans un réseau de 17 − laboratoires de référence en Afrique. − 4.4. Histopathologie − Elle nécessite une biopsie profonde (jusqu’à l’aponévrose) d’une lésion. Sa sensibilité est de 90 %. Elle montre − une nécrose du collagène dermique et du tissu cellulo-adipeux sous cutané avec une réaction inflammatoire − modérée et la présence de BAAR en plus ou moins grand nombre (rares dans les ulcères, nombreux dans − les nodules). L’étude histopathologique est surtout utile pour poser un diagnostic différentiel de l’UB lorsque − les autres examens sont négatifs. − 4.5. Détection de la mycolactone − La mise en évidence de la toxine (mycolactone) par fluorescence à l’aide d’un test rapide réalisable par les − agents de santé est en cours de validation − 5. Traitement. Évolution+ − L’antibiothérapie est désormais le traitement de première intention pour toutes les formes cliniques de la − maladie. − 5.1. Antibiotiques+ − L’association rifampicine-streptomycine pendant 8 semaines a montré des résultats prometteurs : guérison − de la moitié des lésions précoces et ulcérées de moins de 5 cm, réduction du volume lésionnel et donc − de l’étendue de l’intervention chirurgicale, diminution du risque de rechute post chirurgicale des formes − évoluées ou compliquées (ostéomyélites). D’autres schémas thérapeutiques tels que 4 semaines de rifampicine- − streptomycine, suivies de 4 semaines de rifampicine-clarithromycine ou 8 semaines de rifampicine − - clarithromycine obtiennent des taux de guérison sans rechute élevés. − Ces performances ont conduit l’OMS à élaborer de nouvelles recommandations thérapeutiques guidées par − la taille, le nombre de lésions, et la facilité d’accès aux antibiotiques ou à une chirurgie de qualité (tableau 2). − 5.2. Chirurgie+ − La chirurgie conservatrice, avec notamment le débridement et la greffe cutanée (photo 5), peut s’avérer − nécessaire dans certains cas pour aider la guérison et réduire le plus possible les cicatrices susceptibles de − limiter ensuite les mouvements. − 5.3. Mesures associées − La diffusion des règles d’asepsie et la qualité des pansements sont essentielles pour favoriser la cicatrisation − et limiter les surinfections bactériennes (photo 5). La vaccination antitétanique doit être à jour. − La kinésithérapie et la rééducation fonctionnelle (appareillage) doivent être utilisées au plus tôt afin de limiter − les séquelles invalidantes. − L’intérêt des techniques adjuvantes (thermothérapie, oxygénothérapie hyperbare, héparines de bas poids − moléculaire utilisées par certains) est discuté. − 6. Prévention+ − Dans les régions endémiques, la limitation des contacts avec l’environnement est illusoire. La protection des − points d’eau peut être utile. La vaccination par le BCG protégerait des complications osseuses, mais son rôle − dans les formes cutanées est controversé. − La lutte contre l’ulcère de Buruli repose désormais sur un dépistage précoce des cas et l’administration d’une − association d’antibiotiques. Le suivi des plaies, la prévention des séquelles par la physiothérapie et la chirurgie − conservatrice complètent l’arsenal thérapeutique. + + + + + + + + − [[Catégorie:Pages à écrire]]+ − [[Catégorie:Fabienne]]
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L''''Ulcère de Buruli''' est un [[Ulcères tropicaux|ulcère tropical]] qui peut être rencontré chez des patients originaires de pays d'endémie.
[[Fichier:Tropique1.jpg|vignette]]
L''''Ulcère de Buruli'''<ref>http://medecinetropicale.free.fr/cours/ulcere_buruli.pdf</ref> est un [[Ulcères tropicaux|ulcère tropical]] qui peut être rencontré chez des patients originaires de pays d'endémie
===Définition===
===Définition===
* L'uclère de Buruli est infection à tropisme cutanée liées à une mycobactérie atypique, '''''Mycobacterium ulcerans''''' (MU) qui provoque des ulcérations nécrotiques délabrantes avec des séquelles ostéoarticulaires parfois très importantes.
* L'uclère de Buruli est une [[Infection et ulcère de jambe|infection]] à tropisme cutané lié à une mycobactérie atypique, '''''Mycobacterium ulcerans''''' (MU) qui provoque des ulcérations nécrotiques délabrantes avec des séquelles ostéo-articulaires parfois très importantes
* C'est actuellement la troisième mycobactériose humaine après la tuberculose et la lèpre.
* C'est actuellement la troisième mycobactériose humaine après la tuberculose et la lèpre
* MU produit une toxine, le mycolactone
===Epidémiologie===
* L'ulcère de Buruli est une maladie qui sévit par foyers sous les climats tropicaux, chauds et humides
::- le plus grand foyer est africain, notamment dans les pays d'Afrique de l'ouest. L'Afrique de l'est est moins touchée
::- quelques rares foyers ont été ont été rapportés en Amérique du sud (Guyane, Surinam), en Océanie et en Asie
* La maladie touche essentiellement les régions rurales, à proximité de zones humides (rivières, lac, fleuves, marécages)
* L'incidence est estimée entre 5000 et 6000 nouveaux cas annuels
* Les enfants sont la cible privilégiée de la maladie en raison de leur contact proche de la terre pendant les jeux
===Réservoir et mode transmission===
* MU est présent dans la terre
* La contamination se ferait par une effraction cutanée : traumatisme, piqûre, [[Morsures|morsure animale]]
* Le rôle de vecteur de certain animaux est également évoqué
===Physiopathologie===
* MU se développe préférentiellement à des températures entre 30 et 33°, ce qui explique la localisation cutanée préférentielle de la maladie
* La bactérie produit un biofilm résistant aux agents antiseptique et antibiotique
* Elle produit une toxine, le '''mycolactone''', qui a des propriétés cytotoxiques (expliquant la [[nécrose]]), coagulantes et immunosuppressives (faible réaction inflammatoire locale)
==Aspect clinique==
* L'aspect clinique de l'ulcère de Buruli est parfois trompeur → nous ne décrirons ici que la forme typique
===Phase d'incubation===
* Période de plusieurs mois pendant lesquels l'état général est conservé
===Phase pré-ulcéreuse===
* '''Tuméfaction sous-cutanée ferme''' le plus souvent indolore
::- Localisation habituelle sur les membres (membres inférieurs → 60 % / membres supérieurs → 30 %) et, plus rarement, sur le tronc ou le visage
::- cette lésion peut être limitée ou s'étendre à tout le membre
* A ce stade, les lésions peuvent être prises pour un œdème post-traumatique ou, dans les formes fébriles, pour une [[Dermo Hypodermite bactérienne|dermohypodermite bactérienne]]
* Sur le plan physiopathologique, il s'agit à ce stade d'une diffusion de MB et de sa toxine dans les tissus sous-cutanés avec mise en place d'une [[nécrose]] hypodermique
===Phase ulcéreuse===
* Après une période variable de quelques jours à quelques années, il apparaît une phlyctène ou une pustule inflammatoire puis une '''fistulisation à la peau'''
* L'extension se fait vers une '''ulcération purulente profonde''', atteignant les plans aponévrotiques, qui sera plus ou moins étendue
* Le décollement des berges est un signe caractéristique de la maladie
::- ce décollement peut être, parfois, très important
::- en cas de lésions multiples, les décollements peuvent aboutir à la réunion de plusieurs lésions en un vaste ulcère
* Le fond de la plaie est souvent bourgeonnant mais avec un [[Exsudats et Plaies exsudatives|exsudat]] séro-purulent abondant
* La [[Peau Péri Lésionnelle|peau péri-lésionnelle]] est infiltrée, polychrome et desquamative
* Atteintes extra-cutanées
===Évolution===
* L'ulcère de Buruli est une pathologie chronique dont la cicatrisation est rarement spontanée
::- de nouvelles lésions peuvent apparaître
===Epidémiologie===
* Des complications peuvent survenir notamment par une atteinte extra-cutanée
::- il peut s'agir d'ostéite ou d'arthrite par contiguïté
::- exposition et fonte purulente des tendons
::- septicémie
::- [[tétanos]]
* Des séquelles fonctionnelles, parfois majeures, peuvent aboutir à des déformations, des ankyloses ou à des amputations
==Comment faire le diagnostic ?==
===Penser à cette pathologie devant un ulcère===
* Il est habituel d’évoquer un ulcère de Buruli devant une [[plaie chronique]] dans les pays d'endémie
* Dans une consultation de cicatrisation en France, il faudra l'évoquer chez des enfants ou des adultes qui viennent d'un pays à risque
* En cas de doute et notamment dans les formes atypiques → avis spécialisé indispensable
=== Microbiologie===
* Quatre techniques diagnostiques sont possibles (+ 1 en cours de validation), mais pas toujours réalisables en zone d'endémie
* Il ne s'agit pas de techniques de routine et un avis spécialisé s'impose (Pathologie Infectieuse / Dermatologie)
=====Frottis des berges de l'ulcère et examen direct =====
* Avec recherche de BAAR (Baciles Acido Alccolo Résistants) l’examen direct du frottis (méthode de Ziehl-Neelsen)
=====Histologie =====
* L'ulcère de Buruli est une maladie qui sévit par foyers sous les climats tropicaux, chauds et humides.
* Une biopsie profonde doit être réalisée, jusqu'à l’aponévrose
* Aspect de [[nécrose]] hypodermique avec inflammation majeure
* Mise en évidence de BAAR
=====Culture=====
=====Identification par PCR (Polymérase Chain Reaction)=====
=====Détection de la Mycolactone=====
* Mise en évidence par fluorescence avec un test rapide → en cours de validation
==Traitement==
===Objectifs===
* Stériliser les foyers infectieux
* Combler les pertes de substance
* Réparation et correction des complications fonctionnelles
===Prise en charge médicale===
en trois stades distincts (pré-ulcératif, ulcératif, cicatriciel).
* Les grands principes thérapeutiques seront simplement rappelés ici → la prise en charge relève d'une équipe spécialisée
Les nodules et les papules évoluent le plus souvent vers une ulcération cutanée profonde d’extension
====Antibiothérapie====
* Une bi-antibiothérapie est actuellement proposée : association rifampicine-streptomycine ou rifampicine-xlarythromycine pendant 8 semaines
* Ce traitement permet de réduire la taille des lésions et donc de réduire l'importance de la prise en charge chirurgicale
====Soins des plaies====
* Un lavage quotidien à l'eau et au savon reste indispensable
* Une [[détersion mécanique]] et l'utilisation de pansements adaptés au stade de la plaie sont proposés
====Chirurgie====
* Mise à plat et drainage des abcès
* Des techniques de recouvrement peuvent être discutées : greffe / lambeau
* Chirurgie reconstructrice et réparatrice pour limiter les rétractions cutanées et les séquelles invalidantes
====Autres moyens====
* Lutte contre la [[dénutrition]]
* Vaccination anti-tétanique
===Indications===
* Il est bien évident que la prise en charge et les protocoles seront différents, selon les moyens disponibles, dans les pays à risque ou en dans les pays occidentaux