Différences entre versions de « Innervation cutanée »

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===La peau est un organe innervé composé de deux voies spécifiques===
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* Le système nerveux sensoriel qui assurent  la détection et la transmission de stimulis extérieurs au système nerveux central →  le toucher, la pression , une variation de la température ou la douleur
 
* Le système nerveux sensoriel qui assurent  la détection et la transmission de stimulis extérieurs au système nerveux central →  le toucher, la pression , une variation de la température ou la douleur
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* Des stimulis qui renseignent sur l'environnement → toucher, vibration , pression, température
 
* Des stimulis qui renseignent sur l'environnement → toucher, vibration , pression, température
  
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===Organisation de la sensibilité cutanée===
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* L'organisation de ce système nerveux cutané est complexe avec un réseau de fibres nerveuses et de récepteurs qui innerve toutes des couches de le peau
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* L'organisation de ce système nerveux cutané est complexe avec un réseau de '''fibres nerveuses''' et de '''récepteurs''' qui innerve toutes des couches de le peau
  
 
* Les corps cellulaires de ces  neurones sont situés dans les ganglions  des racines spinales postérieures
 
* Les corps cellulaires de ces  neurones sont situés dans les ganglions  des racines spinales postérieures
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* A l'opposé, un prolongement axonal relie  la peau au système nerveux central
 
* A l'opposé, un prolongement axonal relie  la peau au système nerveux central
  
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* Il existe 3 types des '''fibres nerveuses''' qui pour certaines constituent  à leur terminaisons des '''récepteurs''' spécifiques  
 
* Il existe 3 types des '''fibres nerveuses''' qui pour certaines constituent  à leur terminaisons des '''récepteurs''' spécifiques  
  
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* Les récepteurs  qui détectent ces stimulis sont les corpuscules de Ruffini, de Pacini , de Meissner et les disques de Merckel  
 
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===== Ces fibres ont des terminaisons libres situées dans l'épiderme =====
 
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==Neuromédiateurs==
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* Certaines fibres nerveuses lorsqu'elles sont stimulées, et notamment les fibres C, libèrent  des '''neuromédiateurs''' → substance P, Calcitonine Gene related Peptide (CGRP), neurokinine A, Vaso Intestinal Peptide (VIP) ...
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* Ces neuromédiateurs ont un rôle  neuromodulateur,  mais peuvent agir également sur d'autres mécanismes physiologiques comme la cicatrisation<ref>ASHRAFI M, BAGUNEID M , BAYAT A. The Role of Neuromediators and Innervation in Cutaneous WoundHealing. Acta Derm Venereol 2016; 96: 587–594</ref>
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* Ils agissent dans ce cadre  sur toutes les  phases de la cicatrisation →  inflammation,  prolifération et  remodelage
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===Effets de la dénervation cutanée sur la cicatrisation ===
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* L'importance de l'innervation cutanée et des neuromédiateurs a été mise en évidence  dans les retards de cicatrisation sur peau dénervée<ref>Rappl, L.M., 2008. Physiological changes in tissues denervated by spinal cord injury tissues and possible effects on wound healing. Int. Wound J. 5, 435–444.</ref>
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::- sur le plan expérimental chez l'animal
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::- mais également en pathologie chez le blessé médullaire, le patient porteur de spina bifida ou dans le cadre de neuropathie comme chez le diabétique<ref>Groah, S.L., Schladen, M., Pineda, C.G., Hsieh, C.H.J., 2015. Prevention of pressure ulcers among people with spinal cord injury: a systematic review. Pharm. Manag. PM R 7, 613–636.</ref>
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=== Influence de la douleur sur la cicatrisation===
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* L'apparition d'une plaie sur la peau est inévitablement  associée  à celle d'une douleur
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* La douleur et la stimulation des fibres nerveuses sensitives aboutis  à la libération in situ de neuromédiateurs
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* Dans les plaies aiguës, une courte période de libération de médiateur  favorise l'inflammation, la migration de cellules inflammatoires, la production de collagène par les fibroblastes,  et la réépithélialisation
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* Dans le cas de douleur chronique, la libération prolongée de neuromédiateurs crée un déséquilibre et peut limiter le processus de cicatrisation en favorisant état inflammatoire chronique
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===Interactions neuro-vasculaire en cicatrisation ===
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* La phase d'angiogénèse est très importante pendant l'étape  de prolifération
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* Cette phase est régulée par les cytokines, des facteurs de croissance  et des neuromédiateurs comme la substance P, la Neurokinine A, la Calcitonine gene related peptide (CGRP) et le Vasoactive intestinal peptide (VIP)
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* L'implication du système nerveux dans l'angiogénèse reste encore mal connu mais semble importante<ref> Kiya K, Kubo T. Neurovascular interactions in skin wound healing. Neurochem Int. 2019 May;125:144-150</ref>
  
 
==Inflammation neurogène cutanée==
 
==Inflammation neurogène cutanée==
  
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===Les nerfs sensoriels de la peau sont capables de libérer des neuromédiateurs comme les neuropeptides  qui auront un rôle de signal pour la peau ===
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* L'inflammation neurogène est une inflammation résultant de la libération locale, par des neurones , de médiateurs inflammatoires tels que la substance P, le peptide relié au gène calcitonine (CGRP), la neurokinine A (NKA) et l'endothéline-3 (ET-3)1 <ref>Choi  JE , Di Nardo A. Skin neurogenic inflammation. Semin Immunopathol 2018 May;40(3):249-259</ref>
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===Généralités===
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* L'un des principaux rôles de la peau est de détecter et de répondre aux signaux de l'environnement extérieur ainsi que de protéger notre corps.
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* Les fibres nerveuses qui sont stimulés par ces signaux  et les récepteurs  sont  réparties sur toutes les couches de la peau
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::- elles peuvent communiquer avec les  cellules cutanées en libérant divers types de neuropeptides.
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::- ces cellules cutanées possèdent  toutes des récepteurs  fonctionnels aux neuropeptides
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===Stimulation des cellules cutanées par les neuropetides===
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* Dans l'épiderme, les neuropeptides libérés par les fibres nerveuses stimulent les kératinocytes à produire des cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-1α, l'IL-6 et l'IL-8
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* Les cellules de Langerhans  de l'épiderme stimulées par  la substance P  améliore leur migration et leur présentation antigénique, ce qui favorise la sensibilisation allergique
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* Dans le derme, les mastocytes stimulés par la substance P favorisent la dégranulation des mastocytes avec libération de substance pro-inflammatoire comme l'histamine
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===Emballement de l'inflammation===
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* En retour, les cellules cutanées stimulées produisent des neuropeptides  qui vont à leur tour stimuler les fibres nerveuses
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* Cet échange bilatéral est ainsi capable d'augmenter et d'amplifier  la réponse inflammatoire à l'origine d'une inflammation chronique
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===Inflammation cutanée neurogène et plaies chroniques===
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* Plusieurs dermatoses inflammatoires sont dépendent, en  partie, de ce phénomène (psoriasis, dermatite atopique, rosacée, prurigo nodulaire) , mais dans le domaine des plaies chroniques, cette notion n'est pas habituellement évoquée
  
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* Ces neuropeptides sont des messagers extra cellulaires
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* On peut pourtant penser que des stimuli répétés comme une détersion douloureuse ou un avivement régulier des berges  en provoquant  un douleur, peut déclencher, aggraver ou entretenir l'inflammation
  
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* De la même façon, l'utilisation de produits sensibilisant ou irritant  peut aboutir aux mêmes conséquences
  
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Dans les nerfs non stimulés, les neuromédiateurs
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==Références==
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sont à peine détectables dans les tissus cutanés. pourtant
 
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sur la stimulation directe une augmentation significative de la régulation
 
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les neuromédiateurs peuvent être détectés in vitro et in vivo
 
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(3). Les neuropeptides sont une famille de messagers extracellulaires,
 
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qui agissent comme neurotransmetteurs, hormones ou
 
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facteurs paracrines (17). La majorité est constituée d'un groupe
 
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de petits peptides qui exercent leurs effets en interagissant
 
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avec des membres d'une superfamille de protéines G couplées
 
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récepteurs (3). De nombreux neuropeptides sont exprimés
 
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et libéré des cutanés sensoriels et autonomes
 
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nerfs, y compris le peptide lié au gène de la calcitonine
 
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(CGRP), substance P, neurokinine A et vasoactif
 
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peptide intestinal (VIP) (13). De plus, cutané
 
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cellules elles-mêmes telles que les kératinocytes, micro-vasculaires
 
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cellules endothéliales, cellules de Merkel, fibroblastes ou leucocytes
 
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sont capables de libérer des neuropeptides (18, 19). le
 
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présence de neuropeptides dans les terminaisons des fibres nerveuses libres
 
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et la proximité de ces terminaisons avec une variété de cellules
 
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dans la peau semblent associer la nervosité cutanée
 
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système non seulement pour son rôle dans la sensation mais dans d'autres
 
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actions biologiques également, à savoir la cicatrisation des plaies (20).
 

Version actuelle datée du 25 octobre 2020 à 08:17

Innervation cutanée[1]

Généralités

La peau est un organe particulièrement innervé avec une innervation composé de deux voies spécifiques

  • Le système nerveux sensoriel qui assurent la détection et la transmission de stimulis extérieurs au système nerveux central → le toucher, la pression , une variation de la température ou la douleur
  • Le système nerveux végétatif ou autonome qui assurent des fonctions indépendantes de la volonté comme les modifications de la vascularisation ( vaso dilatation ou vasoconstriction) , la sécrétion sudorale ou l’érection des poils → ce contingent ne sera pas développé sur cette page

Le système nerveux sensoriel permet la détection de différents stimulis

  • Des simulis toxiques qui correspondent à la douleur ou au prurit
  • Des stimulis qui renseignent sur l'environnement → toucher, vibration , pression, température

Organisation de la sensibilité cutanée

  • L'organisation de ce système nerveux cutané est complexe avec un réseau de fibres nerveuses et de récepteurs qui innerve toutes des couches de le peau
  • Les corps cellulaires de ces neurones sont situés dans les ganglions des racines spinales postérieures
  • A l'opposé, un prolongement axonal relie la peau au système nerveux central

Fibres sensorielles

Différentes fibres nerveuses sensitives et récepteurs
  • Il existe 3 types des fibres nerveuses qui pour certaines constituent à leur terminaisons des récepteurs spécifiques

Fibres avec récepteurs spécifiques

Les fibres Aβ
  • Elles constituent 20 % des fibres sensitives et sont impliquées dans le toucher, les sensations de vibration et de pression
  • Les récepteurs qui détectent ces stimulis sont les corpuscules de Ruffini, de Pacini , de Meissner et les disques de Merckel

Fibres sans récepteurs spécifique

Ces fibres ont des terminaisons libres situées dans l'épiderme
  • Elles assurent la perception et la transmission de stimulis mécaniques, de la douleur, des variations de température et du prurit
  • Au niveau de ces fibres, il existe des récepteurs spécifiques d'un stimulus ou des récepteurs polymodaux qui assurent la transmission de tous les stimulis
  • Leur seuil de déclenchement est élevé et l(intensité de leur activité est proportionnelle à celle de la stimulation initiale
Deux types de fibres à terminaison libre
  • Les fibres Aδ
- elles constituent 10% des fibres sensitives cutanées
- la sensation de douleur transmise par ces fibres est très fine et aiguë → on parle de douleur épicritique
  • Les fibres C
- elles représentent 70% des fibres sensitives cutanées
- à la différence des fibres Aδ, la perception de la douleur par les fibres C est plus diffuse et moins fine

Neuromédiateurs

  • Certaines fibres nerveuses lorsqu'elles sont stimulées, et notamment les fibres C, libèrent des neuromédiateurs → substance P, Calcitonine Gene related Peptide (CGRP), neurokinine A, Vaso Intestinal Peptide (VIP) ...
  • Ces neuromédiateurs ont un rôle neuromodulateur, mais peuvent agir également sur d'autres mécanismes physiologiques comme la cicatrisation[2]
  • Ils agissent dans ce cadre sur toutes les phases de la cicatrisation → inflammation, prolifération et remodelage

Innervation cutanée et cicatrisation

Effets de la dénervation cutanée sur la cicatrisation

  • L'importance de l'innervation cutanée et des neuromédiateurs a été mise en évidence dans les retards de cicatrisation sur peau dénervée[3]
- sur le plan expérimental chez l'animal
- mais également en pathologie chez le blessé médullaire, le patient porteur de spina bifida ou dans le cadre de neuropathie comme chez le diabétique[4]

Influence de la douleur sur la cicatrisation

  • L'apparition d'une plaie sur la peau est inévitablement associée à celle d'une douleur
  • La douleur et la stimulation des fibres nerveuses sensitives aboutis à la libération in situ de neuromédiateurs
  • Dans les plaies aiguës, une courte période de libération de médiateur favorise l'inflammation, la migration de cellules inflammatoires, la production de collagène par les fibroblastes, et la réépithélialisation
  • Dans le cas de douleur chronique, la libération prolongée de neuromédiateurs crée un déséquilibre et peut limiter le processus de cicatrisation en favorisant état inflammatoire chronique

Interactions neuro-vasculaire en cicatrisation

  • La phase d'angiogénèse est très importante pendant l'étape de prolifération
  • Cette phase est régulée par les cytokines, des facteurs de croissance et des neuromédiateurs comme la substance P, la Neurokinine A, la Calcitonine gene related peptide (CGRP) et le Vasoactive intestinal peptide (VIP)
  • L'implication du système nerveux dans l'angiogénèse reste encore mal connu mais semble importante[5]

Inflammation neurogène cutanée

  • L'inflammation neurogène est une inflammation résultant de la libération locale, par des neurones , de médiateurs inflammatoires tels que la substance P, le peptide relié au gène calcitonine (CGRP), la neurokinine A (NKA) et l'endothéline-3 (ET-3)1 [6]

Généralités

  • L'un des principaux rôles de la peau est de détecter et de répondre aux signaux de l'environnement extérieur ainsi que de protéger notre corps.
  • Les fibres nerveuses qui sont stimulés par ces signaux et les récepteurs sont réparties sur toutes les couches de la peau
- elles peuvent communiquer avec les cellules cutanées en libérant divers types de neuropeptides.
- ces cellules cutanées possèdent toutes des récepteurs fonctionnels aux neuropeptides

Stimulation des cellules cutanées par les neuropetides

  • Dans l'épiderme, les neuropeptides libérés par les fibres nerveuses stimulent les kératinocytes à produire des cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-1α, l'IL-6 et l'IL-8
  • Les cellules de Langerhans de l'épiderme stimulées par la substance P améliore leur migration et leur présentation antigénique, ce qui favorise la sensibilisation allergique
  • Dans le derme, les mastocytes stimulés par la substance P favorisent la dégranulation des mastocytes avec libération de substance pro-inflammatoire comme l'histamine

Emballement de l'inflammation

  • En retour, les cellules cutanées stimulées produisent des neuropeptides qui vont à leur tour stimuler les fibres nerveuses
  • Cet échange bilatéral est ainsi capable d'augmenter et d'amplifier la réponse inflammatoire à l'origine d'une inflammation chronique

Inflammation cutanée neurogène et plaies chroniques

  • Plusieurs dermatoses inflammatoires sont dépendent, en partie, de ce phénomène (psoriasis, dermatite atopique, rosacée, prurigo nodulaire) , mais dans le domaine des plaies chroniques, cette notion n'est pas habituellement évoquée
  • On peut pourtant penser que des stimuli répétés comme une détersion douloureuse ou un avivement régulier des berges en provoquant un douleur, peut déclencher, aggraver ou entretenir l'inflammation
  • De la même façon, l'utilisation de produits sensibilisant ou irritant peut aboutir aux mêmes conséquences

Références

  1. ↑ https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-01717705/document
  2. ↑ ASHRAFI M, BAGUNEID M , BAYAT A. The Role of Neuromediators and Innervation in Cutaneous WoundHealing. Acta Derm Venereol 2016; 96: 587–594
  3. ↑ Rappl, L.M., 2008. Physiological changes in tissues denervated by spinal cord injury tissues and possible effects on wound healing. Int. Wound J. 5, 435–444.
  4. ↑ Groah, S.L., Schladen, M., Pineda, C.G., Hsieh, C.H.J., 2015. Prevention of pressure ulcers among people with spinal cord injury: a systematic review. Pharm. Manag. PM R 7, 613–636.
  5. ↑ Kiya K, Kubo T. Neurovascular interactions in skin wound healing. Neurochem Int. 2019 May;125:144-150
  6. ↑ Choi JE , Di Nardo A. Skin neurogenic inflammation. Semin Immunopathol 2018 May;40(3):249-259
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