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Ligne 1 : − + + + − ==Gééralités==+ − Après avoir subi une blessure cutanée, la plaie+ − la réponse de guérison repose sur l'interaction de biochimie − − les stades d'hémostase, d'inflammation, − − une blessure à guérir. Cependant, il a été largement observé − que les plaies cutanées âgées guérissent différemment − jeunes blessures, et sont associés à des retards − taux de fermeture et tissus mécaniquement plus faibles − après réparation.7,81 Ces conditions placent les personnes âgées − les patients plus à risque de développer une maladie chronique − blessures et, par conséquent, un risque accru de − morbidité et mortalité.7 Pour améliorer les soins des plaies − pour les personnes âgées, il faut mieux comprendre − comment les différences inhérentes à l'organisation ECM − et la mécanique de la peau âgée affectent les réponses cellulaires − impliqués dans la cicatrisation des plaies. + − ==Hémostase et inflammation==+ − Avec le vieillissement avancé, l'hémostatique initiale+ − la cascade est altérée par l'augmentation des facteurs affectant − activation et coagulation des plaquettes. Le fibrinogène augmente − de 10 mg / dL par décennie d'âge.82 Avec − une augmentation de divers facteurs de coagulation, les femmes − montrent une légère augmentation des niveaux d'antithrombine − à mesure qu'ils vieillissent, tandis que les hommes affichent une diminution progressive.82 − La réponse d'agrégation plaquettaire au collagène est également − plus élevé chez les personnes de plus de 60 ans, − dans les temps de saignement réduits chez les personnes âgées.82 Collagène − accumulation de réticulation et augmentation du collagène − fragmentation du réseau associée à un − l'augmentation des facteurs de coagulation avec l'âge contribue probablement − − La phase inflammatoire de la cicatrisation qui s'ensuit − aurait été retardé chez des souris murines âgées − modèles, où les évaluations de la concentration de leucocytes − après une blessure incisionnelle a culminé à 3 jours − chez les jeunes souris, mais a été retardé jusqu'à 7 jours − souris âgées.84 Causes généralement attribuées à cette − les retards liés à l'âge incluent le contenu GAG modifié, − les variations de rigidité mécanique et de mécanotransduction, − et une diminution de la fonction des macrophages. − À mesure que la peau vieillit, le contenu total de GAG commence à décliner et − des molécules comme HA deviennent plus dispersées − tout au long de l'épiderme et du derme basaux (Fig. 8) .85 − Après avoir subi une blessure, l'AH fonctionne comme − promoteur de l'inflammation, et un manque subséquent − de HA dans la peau âgée retardera le début de cette réponse. − 86 De plus, HA est responsable de l'eau − rétention dans toute la peau, et le déclin de − HA et GAG similaires avec un vieillissement intrinsèque probable − contribuer au déclin de la reprise viscoélastique − et l'augmentation de la rigidité mécanique.60 L'augmentation − dans la raideur de la peau avec l'âge serait attendue − pour protéger un site de la plaie contre les contraintes mécaniques, résultant − en réduction de la stimulation mécanique ou de la mécanosensibilité − dans la plaie. Ce stress − il a été démontré que le blindage réduit l'adhérence focale − signalisation de la kinase (FAK) et cytokine inflammatoire − voies, 87,88 et peuvent jouer un rôle dans une − phase inflammatoire avec l'âge. En outre, − les modifications mécaniques de la peau peuvent inhiber − mécanosensation des macrophages comme substrat − la rigidité et la déformation se sont avérées − moduler la réponse inflammatoire des macrophages. − 89 − Les macrophages d'individus âgés sont − 136 BLAIR ET AL. − sont moins phagocytaires90 et produisent moins − facteurs de croissance globaux91 que ceux des plus jeunes − personnes. Cependant, un travail supplémentaire est nécessaire − pour comprendre dans quelle mesure une mécanique modifiée − l'environnement affecte les cellules et la structure − changements associés à l'inflammation − Proliferation+ − Les kératinoytes et les fibroblastes,+ − les deux affichent une prolifération réduite et − potentiel migratoire pendant la cicatrisation.7,92–94 − Bien que cela soutienne les observations d'une réépithélialisation plus lente − et la contraction des plaies dans le − personnes âgées, les causes sous-jacentes de ces retards sont − le résultat d'une multitude de facteurs biologiques différents qui − influencer la structure et la fonction mécanique de − peau âgée. La sénescence cellulaire se produit naturellement − maintenir une peau saine, mais la quantité de sénescente − les cellules de l'épiderme et du derme augmentent de manière significative − avec un âge avancé.95,96 Lorsque les personnes âgées − souffrent d'une plaie cutanée, les effets d'une augmentation − la sénescence peut nuire directement à la régénération de la peau − et entraver le potentiel migratoire en raison de l'insuffisance − maintien de la structure de l'ECM.43,97 − la preuve qu'une petite population de cellules sénescentes − améliore la formation des tissus de granulation et encourage − fermeture de la plaie par différenciation des myofibroblastes, − 98 niveaux élevés de cellules sénescentes sont − caractéristique des plaies chroniques − inflammation prolongée et libération continue − des MMP.101 Le début de la prolifération est retardé par − cette inflammation soutenue, et des tests in vitro − des fibroblastes dermiques suggèrent que la structure − changements associés à une augmentation de l'activité MMP − réduire la mobilité et le potentiel migratoire des cellules − au bord de la plaie.94 De plus, les dérivés adipeux − cellules souches (ASC) situées dans le derme et l'hypoderme − montrer la capacité de se différencier dans une autre cellule − types et contribuent aux facteurs de croissance et aux cytokines − stimuler la prolifération et la migration pendant la plaie − guérison.102–104 Compte tenu de la réduction des volumes sWAT − et augmentation de la sénescence cellulaire avec l'âge, changements − les fonctions adipocytes et ASC peuvent également jouer un rôle important − rôles dans les retards de guérison liés à l'âge. − La composition de l'ECM, et des GAG en particulier,+ − jouer un rôle important dans la prolifération − Figure 8. Schéma d'une plaie cutanée chez des sujets jeunes (a) et âgés (b). La peau âgée présente une teneur en GAG diminuée, une prolifération et une migration retardées, − et diminution de la fibrose. Les cellules inflammatoires sont plus abondantes dans les tissus de granulation âgés aux derniers stades de la guérison. GAG, glycosaminoglycane. Images couleur − sont disponibles en ligne. − L'EFFET DU VIEILLISSEMENT SUR LA STRUCTURE ET LA FONCTION DE LA PEAU 137 − phase de guérison. HA participe spécifiquement à − transduction du signal pour moduler la prolifération et − migration dans l'épiderme et le derme. − peau saine, HA peut être trouvée aux côtés de proliférative − kératinocytes dans l'épiderme basal où il − maintient une matrice hydratée capable de faciliter la migration − et réépithélialisation en cas de blessure − (Fig.8) .106,107 Ceci est soutenu par des études − où le taux de réépithélialisation a été augmenté en − des échantillons de plaies cutanées adultes traitées avec des amniotiques − fluide contenant des concentrations élevées de HA.108 − Comme le tissu cutané vieilli a des quantités plus faibles de GAG − comme HA par rapport à la peau jeune, le résultat − une hydrophilie réduite de l'ECM inhibe probablement − le transport des molécules de signalisation et des nutriments, − conduisant à une diminution de la prolifération des kératinocytes et − migration.109 − u DEJ, l'amincissement et l'aplatissement des − rete crêtes avec un âge avancé combiné avec un − la diminution des GAG et la rétention d'eau contribuent à − la récupération viscoélastique retardée de la peau et une − une sensibilité accrue aux blessures par cisaillement, telles que − sous forme de cloques, chez les personnes âgées.110 Outre l'épiderme, − L'AH se trouve dans le tissu de granulation précoce − dans les régions péricellulaires autour du derme migrant − fibroblastes. Quand ces fibroblastes ont été isolés − des patients âgés, la quantité d'AH dans le péricellulaire − région était plus faible que dans les jeunes échantillons − correspondant à une diminution des interactions récepteurs − qui conduisent à la différenciation des myofibroblastes.111 − Les myofibroblastes dans le tissu de granulation synthétisent − Les molécules ECM comme le collagène I et III comme − ainsi que de générer une force contractile qui aide à − fermer les plaies cutanées.112 Alors que les plaies saines − sur la tension des myofibroblastes initialement formés dans − le tissu de granulation pour stimuler les fibroblastes » − différenciation en myofibroblastes, granulation − le tissu des patients plus âgés souffre d'une diminution − Dépôt ECM et augmentation de l'activité MMP qui − conduit probablement à une tension retardée ou inadéquate − génération. Ceci est soutenu par des études animales − dont le tissu de granulation des souris âgées était moins − mature que dans les jeunes plaies, et a été caractérisée − par des niveaux accrus de cellules inflammatoires.84 − La tension créée dans la plaie est également responsable − pour encourager l'alignement de l'ECM pendant − la formation de sites d'adhésion pour les fibroblastes et − myofibroblastes, 113 114 qui à son tour favorise − migration directionnelle dans la plaie62. − le réseau de collagène d'individus âgés est corrélé − avec une organisation et un alignement des fibres modifiés − dans la plaie, 62 la fermeture est encore inhibée − à mesure que la migration directionnelle devient plus difficile − dans les tissus âgés. En outre, le collagène non enzymatique − des liens croisés qui s'accumulent avec avancé − l'âge ont été directement impliqués dans l'entrave − contraction des fibroblastes et génération de tension − pendant la guérison − ==Remodelage==+ − On note depuis longtemps que les plaies vieillies gagnent en traction − plus lentement que les jeunes blessures, 116–118 − et finalement développer du tissu cicatriciel de plus faible mécanique − la force dans les deux modèles animaux119,120 et − humains.116,121 En raison de la raideur de la peau âgée, − la protection contre les contraintes à l'intérieur du site de la plaie peut entraîner − réduction des dépôts de collagène par les fibroblastes − remodelage (Fig.8). Activation FAK du derme − les fibroblastes sont potentialisés par une charge mécanique − dans l'ECM par kinase apparentée extracellulaire − − dans la fibrose.122 Dans les peaux âgées plus rigides, la diminution − dans la signalisation FAK sensible au stress peut contribuer − à une diminution des dépôts de collagène par réduction de la sécrétion − de la protéine-1 chimioattractante des monocytes − (MCP-1) et une régulation à la baisse qui en résulte − voies de chimiokines inflammatoires qui régulent − fibrose.87 − Ces changements dans l'organisation ECM sont pris en charge − par les observations faites par Ashcroft et al. OMS − a rapporté que l'examen macroscopique et microscopique − des cicatrices dans les modèles humains et animaux âgés − étaient moins denses en fibres que les cicatrices dans les jeunes tissus.7 − Des études supplémentaires dans des modèles murins ont trouvé similaires − résulte de blessures incisionnelles après fermeture parce que − densité de faisceau de fibres de collagène dans le − la plaie était plus faible à un âge avancé84. − les souris ont montré une plus grande concentration de relativement − faisceaux de collagène de type I alignés dispersés − tout au long de la plaie jusqu'à 56 jours après la blessure, − alors que les vieilles souris − ont des réseaux de fibres plus petits et moins denses qui − semblait manquer une direction d'alignement privilégiée similaire − aux tissus non blessés.84 − Les variations de l'alignement du collagène ont probablement un effet − indices de mécanotransduction parce que les charges de traction − sont distribués différemment entre alignés et − réseaux non alignés.1 Réduction des dépôts de collagène − et une organisation modifiée dans les plaies cicatrisées de − les personnes âgées peuvent également être le résultat de niveaux élevés − inflammation et dysfonctionnement dans ECM − résultant du vieillissement intrinsèque ou de maladies liées à l'âge. − 90 Niveaux élevés de cytokines inflammatoires et − altération des niveaux de MMP et de TIMP après la guérison peut − prédisposent donc la peau âgée à l’échec et à la − récurrence des plaies chroniques.123 Collectivement, ces − les observations indiquent une nette réduction du collagène − dépôt et organisation dans les plaies vieillies, − ainsi qu'une diminution de la résistance mécanique des − cicatrices de plaies avec un âge avancé. − + − Le vieillissement intrinsèque provoque de nombreux changements sous-jacents+ − au comportement, à la sensibilité et aux voies de signalisation − des cellules de la peau (Fig. 9). En vieillissant, par voie cutanée − les fibroblastes commencent à montrer des signes de sensibilité réduite − à la stimulation mécanique, entraînant une − diminution subséquente de la synthèse du collagène et augmentation − dans les MMP actifs. Changements dans le remodelage de la matrice − entraîner une réduction du collagène total, et − un réseau de collagène cutané plus grossier15,21 avec plus − réticulations et contenu GAG inférieur à celui des plus jeunes − tissu.1,32,63 Ces modifications de la structure de l'ECM résultent − dans la fonction mécanique altérée, dans laquelle vieilli − la peau présente un module de Young plus élevé, une diminution − récupération viscoélastique et résistance à la traction inférieure − que la peau jeune, la rendant sensible aux traumatismes − et blessures liées à la pression.80 − Une fois qu'une plaie se développe, la capacité de la peau âgée − pour se régénérer et se réparer est considérablement diminué − en raison des effets biologiques et biomécaniques − du vieillissement. Une peau vieillie plus raide peut stresser − plaie, ce qui peut entraîner un retard et une prolongation − réponse inflammatoire et inhibition des fibroblastes − différenciation et migration. Irrégularités − dans l'alignement et le dépôt de collagène, ainsi que − contenu GAG modifié, peut encore entraver la migration − des cellules dans le site de la plaie. Cellulaire accru − sénescence et activité MMP régulée à la hausse − peut prolonger l'inflammation, inhiber la prolifération, − et conduire à une diminution de la réponse fibrotique faisant − plaies vieillies mécaniquement plus faibles après fermeture. − Toute combinaison de ces facteurs peut entraîner des retards − à différentes phases de guérison, des taux de − fermeture de la plaie et risque accru de blessure − chronicité. + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + − [[Catégorie:Pages à écrire]]
Âge et retard de cicatrisation (voir la source)
Version du 4 septembre 2020 à 09:14
, 4 septembre 2020 à 09:14aucun résumé de modification
L''''Âge''' est un facteur de retard de cicatrisation → une peau âgée cicatrisa plus lentement qu'une peau jeune !
L''''Âge''' est un [[Facteurs généraux de retard de cicatrisation|facteur de retard de cicatrisation]] → une [[peau âgée]] cicatrise plus lentement qu'une peau jeune !
[[Fichier:Vieillard.png|vignette|Etude de vieillard en buste (1829) - Nicolas GOSSE (1787-1878)]]
==Généralités==
* La [[Cicatrisation cutanée normale|cicatrisation]] d'une plaie cutanée est un processus dynamique qui fait intervenir des cellules, des protéines en des molécules de signaux cellulaires.
* Quatre étapes successives et intriquées constitue ce processus → [[Cicatrisation normale - Phase d'hémostase|hémostase]] / [[Cicatrisation normale - Phase inflammatoire|inflammation]] / [[Cicatrisation normale - Phase de prolifération|prolifération]] / [[Cicatrisation normale - Phase de remodelage|remodelage]]
et des cascades de signalisation mécanique pour coordonner
prolifération et remodelage qui doit se produire pour
* La cicatrisation d'une plaie chez le patient âgé se fait de façon différente avec une durée plus longue, un risque de chronicité plus important, des complications différentes et une cicatrice plus fragile.
L'origine de ces anomalie est souvent complexe
::- liée à la structure de la [[peau âgée]]
à cette réponse hémostatique altérée.83
::- au terrain gériatrique
* Il est indispensable de les comprendre pour améliorer la prise en charge des troubles trophiques du patient âgé.
==Processus ''normal'' de cicatrisation modifié avec l'âge==
* Les quatre phases de la cicatrisation peuvent être modifiées sur une [[peau âgée]] <ref>Blair MJ et al. Skin Structure-Function Relationships and the Wound Healing Response to Intrinsic Aging. Adv Wound Care 2020;9(3):127-143.</ref>
(ERK) pendant la guérison et joue un rôle important
==Conclusion==
===Hémostase et inflammation===
=====Hémostase=====
* Avec l'âge, la réponse hémostatique se modifie avec une augmentation des facteurs affectant l'activation plaquettaire et une réduction du temps de saignement
* La formation d'un caillot sur une plaie ne pose pas de problème en dehors d'une prise d'anticoagulant.
=====Inflammation=====
* Sur des modèles animaux on a pu montrer que la phase inflammatoire d'une plaie était retardée sur [[peau âgée]] pour différentes raisons
::- il existe un afflux plus important de polynucléaires neutrophiles dans ce contexte . Ces cellules produisent et libèrent une grande quantité d'enzyme protéolytiques comme l'élastase qui dégradent les protéines de la matrice extra cellulaire<ref>Ashcroft, G.S.; Mills, S.J.; Ashworth, J.J. Ageing and wound healing. Biogerontology 2002, 3, 337–345.</ref>.
::- diminution des molécules de glycosaminoglycanes (GAG) et d'acide hyaluronique (AH)
:::- l'AH est un promoteur de la réaction inflammatoire, s'il est en quantité moindre, cette phase sera retardée
:::- les GAG et l'AH sont responsables d'une rétention d'eau dans le derme → leur diminution est responsable d'une rigidité de la peau
::- La rigidité de la peau liée au vieillissement intrinsèque modifie la réponse inflammatoire des macrophages
::- les macrophages des peaux âgées ont un pouvoir phagocytaire moins important
===Proliferation===
* Les kératinocytes et les fibroblastes présentent chez la personne âgée un potentiel de prolifération et de migration réduit → prolifération du [[Tissu de granulation normal|tissu de granulation]] et ré-épithélialisation ralenties
::- anomalie et le structure et des fonctions mécaniques de la [[peau âgée]]
::- sénéscence cellulaire → la quantité de cellules sénecentes augmente avec l'âge du patient. Siune faible quantité de cellules sénésecentes peut stimuler la prolifération de [[Tissu de granulation normal|tissu de granulation]], une forte proportion de ces cellules, comme c'est le cas dans les plaies chrnoiques, favorise le matien d'une inflammation locale
* La composition de la matrice extra cellulaire joue un rôle dans la prolifération cellulaire → sa modification chez la personne âgée limite la cicatrisation
::- la composition réduite en glycosaminoglycanes et en acide hyaluronique limite le caractère hydrophile de lamatrice et réduit les possibilité de prolifération et de migration des kératinocytes et donc la ré-épithélialisation
* Moindre résistance aux traumatismes ( traction / tension / torsion de la peau)
::- plusieurs mécanismes → aplatissement des crêtes épidermiques , diminution des GAG et de l'AH, diminution de rétention d'eau
::- ces éléments limitent la résistance aux traumatismes et favorisent les déchirures et les décollements bulleux
* Modification de la formation et de l'organisation de la matrice extra cellulaire
* Anomalies des myofibroblastes → diminution de forces de contraction qui favorisent la rétraction de la plaie et modification de l'orgaznisation d ela matrice extra cellulaire.
===Remodelage===
* En raison de la rigidité de la [[peau âgée]], les dépôts de collagène sont modifiés avec des cicatrices moins denses en fibres.
* Ces anomalies sont à l'origine d'une résistance moindre aux forces de traction avec des risques de récidive
===Effet "''positif''" de l'âge===
* Les cicatrices hypertrophiques et chéloïdes sont moins fréquentes en raison d'une réaction inflammatoire moins marquée.
* En cas de chirurgie et notamment d’exérèse cutanée en présence d'une lésion carcinomateuse, la laxité de la peau permet une fermeture en 1 temps sans tension excessive sur les berges de la cicatrice.
==Co-morbidités intervenant sur le processus de cicatrisation==
===Pathologies fréquentes du sujet âgé===
===== [[Artériopathie du patient âgé|Artériopathie]] =====
* Responsable d'une d'une hypoxie tissulaire et d'ischémie cutanée
* A l'origine de certaines lésions ( ulcère artériel / escarre) et/ou responsable de la lenteur de cicatrisation
=====[[Insuffisance Veineuse Chronique|Insuffisance veineuse]]=====
===== Diabète =====
* Retard de cicatrisation spécifique et risque infectieux
===== [[Dénutrition]] protéino calorique=====
=====Insuffisance cardiaque=====
* Responsable d’[[Oedème des membres inférieurs|œdèmes]] des membres inférieurs qui majorent les [[Douleur|douleurs]] et l'hypoxie péri lésionnelle
=====Troubles cognitifs=====
* Difficultés à la réalisation de certains soins et/ ou aux mesures de prévention ( décharge / immobilisation)
* Manipulation et retrait des pansements ou des bandes
* Opposition ou refus de soins
* Chute avec risque de [[Déchirures cutanées|déchirures cutanée]] ou d'[[Hématome disséquant|hématomes disséquants]]
===Médicaments===
* Anti inflammatoire → retard de cicatrisation
* Immunosuppresseurs → retard de cicatrisation et risque infectieux
* Chimiothérapie → retard de cicatrisation et risque infectieux
* Anti coagulant → risque hémorragique sur les plaie et lors des soins
===Risque traumatique===
=====La [[peau âgée]] est particulièrement à risque =====
* Elle résiste mal aux traumatismes
::- dans la [[peau âgée]], les fibroblastes sont moins sensibles aux stimulations mécaniques ( traction / torsion / cisaillement/ pression)
::- en cas de lésion cutanée
:::- la synthèse du collagène sera réduite et l'organisation de la matrice extra cellulaire modifiée
:::- la synthèse des métalloprotéinases augmentée avec persistance de la phase inflammatoire
* Ces éléments sont majorés par le contexte d'un patient qui se mobilise avec difficultés et par d'éventuels troubles cognitifs
=====Quel traumatisme ?=====
* Hyper appui
* Nursing et mobilisation
* Chute
* Pose et dépose de chaussettes de compression
=====Conséquences=====
* [[Déchirures cutanées]]
* [[Hématome disséquant|Hématomes disséquants]]
* [[Hémorragie et Ulcère de jambe|Hémorragies]]
==Comment prendre en charge ce facteur de retard de cicatrisation ?==
* Le vieillissement cutané est certes inéluctable mais il existe plusieurs ''petits'' moyens d'améliorer la situation
===Repérer les peaux fragiles===
* Afin de mettre en œuvre les mesures de prévention
* [[Dermatoporose]]
* Cicatrice ancienne et fragile
===Entretenir la peau===
* Limiter l'usage de produits irritants → [[Antiseptiques et Plaies chroniques|antiseptiques]], produits allergisants
* Graissage quotidien avec une [[Emollients|crème émollientes]] pour assouplir la peau et améliorer partiellement sa résistance aux traumatismes
===Limiter les traumatismes===
* Toilette douce sans traumatisme → éviter les frictions et l'''étrillage''
* Mobilisation et nursing en faisant attention aux gestes → risque de [[Déchirures cutanées|déchirures cutanées]]
* Chaussettes de compression
::- risque de [[Déchirures cutanées|déchirures cutanées]] lors de la pose ou de la dépose
::- bien envisager les risques avant de décider la pose de chaussettes
::- savoir les contre-indiquer si le risque est trop important
===Devant un trouble trophique d’évolution chronique===
* Admettre la notion d'évolution lente pour toutes les raisons physiologiques que nous avons vu
* Ne pas attendre de miracle d'une prise en charge ''classique '' et notamment des pansements modernes
* Expliquer au patient cette lenteur ''physiologique''
* Lui expliquer les objectifs de prise en charge → curatif ou palliatif
* ''Primum non nocere'' ( D'abord ne pas nuire - Hipocrate)
::- ne pas aggraver une situation déjà précaire avec des soins disproportionnés ou inadaptés (détersion / pansements)
* En cas de doute ou de difficultés → prendre l'avis d'un Centre de Cicatrisation
==Références==
[[Catégorie:Fabienne]]
[[Catégorie:Fabienne]]