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Ligne 92 : − + − + − − =====Que se passe-t-il au sein d'une plaie chronique ?===== − − * Rupture de l'équilibre entre cytokines, facteurs de croissance et leurs inhibiteurs − − * Diminution du potentiel mitogénique des cellules → diminution de leur capacité à proliférer − − * Retard de cicatrisation − − * Risque de dégénérescence en cancer Ligne 120 :
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Ligne 120 : + − =====Causes de la chronicité de l'inflammation =====+ − + − ::- altérations de l'adhésion cellulaire, de la migration et des réponses fonctionnelles+ − ::- afflux précoce de neutrophiles+ − ::- excès de protéases → dégradation de la matrice + − − ::- réduction des capacité de phagocytose des macrophages − − * Hypoxie tissulaire − − ::- une grade partie des plaies chroniques se mettent en place sur un ''fond'' d'hypoxie tissulaire ( artériopathie , insuffisance veineuse chronique, vasculite, microangiopathie) − − ::- l'hypoxie entraîne une perturbation de la membrane cellulaire, favorisant les cascades inflammatoires faisant intervenir les radicaux libres et les cytokines inflammatoires − − ::- en marge d'une potentialisation de l'état inflammatoire chronique, l'hypoxie modifie également d'autres activités métaboliques → la réépithélialisation est altérée, tout comme la prolifération des fibroblastes et la synthèse de collagène − − * Charge bactérienne − − ::- les plaies sont colonisées de façon systématique par des germes de la flore cutanée mais également par des germes de l'environnement - flore pathogène) − − ::- cette présence bactérienne favorise l'attraction et la prolifération de polynucléaires neutrophile au sein de la plaie avec mise en place des cascades inflammatoires déjà évoquées − − * Traumatismes répétitifs − − ::- il s'agit soit du traumatisme à l'origine de la plaie, soin des traumatismes in duits par le soin ( lavage / retrait du pansement / détersion) − − ::- chaque traumatisme déclenche une nouvelle réaction inflammatoire + + + + − 5. Traitements actuels+ − Les plaies chroniques sont de nature complexe et inflammatoire. Stimuli pro-inflammatoires tels − car le tissu nécrotique, une lourde charge bactérienne et la dégradation des tissus conduisent à de grandes quantités de − exsudat, qui perturbe la guérison normale et interfère avec les produits thérapeutiques avancés [69]. − Ici, dans le milieu local des plaies, les changements cellulaires et biochimiques servent de cibles − prise en charge des plaies chroniques, quelle que soit la cause sous-jacente [14]. En 2002, l'InternationaleLe comité consultatif sur la préparation du lit des plaies a élaboré une approche systématique et structurée − gestion [69]. Les obstacles à la guérison ont été identifiés selon l'acronyme TIME pour une − préparation du lit de la plaie - tissu, non viable ou déficient, infection ou inflammation, déséquilibre de l'humidité, − et bord ou bord épidermique non avancé ou affaibli. Une fois reconnu, l'infraction − les conditions pourraient être éliminées par le débridement de la charge nécrotique, la gestion de l'exsudat − avec des pansements et la résolution du déséquilibre bactérien avec des antibiotiques topiques et systémiques. Ces et − d'autres principes de base de la gestion des plaies tels que l'oxygénation des tissus et une nutrition adéquate demeurent − éléments essentiels pour aider à une réponse de guérison appropriée [70]. De toute évidence, une évaluation complète − pour traiter l'étiologie sous-jacente est également nécessaire [47]. − Le but ultime est de mettre fin à l'inflammation en supprimant les causes perpétuelles et de fournir − d'un environnement optimal pour une formation de granulation saine, en vue de transformer le − plaie les caractéristiques inflammatoires en celle d'une plaie aiguë. Cependant, la complexité et − l'hétérogénéité des plaies a entravé de nouvelles tentatives pharmacologiques comme adjuvants au lit de la plaie − préparations pour modifier les caractéristiques de la plaie. Par conséquent, les pansements et les appareils sont restés − pilier des soins des plaies, malgré de nombreuses preuves cliniques manquantes [71]. Intérêt précoce pour la thérapeutique − le rôle des facteurs de croissance exogènes et des cytokines a diminué après des performances médiocres − essais cliniques [70]. Néanmoins, il existe un grand potentiel dans ce domaine à mesure que les connaissances scientifiques progressent − et les techniques deviennent plus sophistiquées. − Les kérotinocytes, les cellules endothéliales, les fibroblastes et les cellules immunitaires résidentes synthétisent et sont − stimulé par, cytokines et facteurs de croissance. Les efforts complexes et coordonnés des cellules de la peau − la cascade de guérison cutanée est régulée par un réseau de signalisation tout aussi complexe [72]. Comme les cellules − subissent des changements dans une plaie, tout comme leur profil cytokine / facteur de croissance [71]. Ainsi, modifier − leurs niveaux dans les plaies chroniques pour correspondre à ceux d'une plaie aiguë peuvent éteindre l'inflammation et − relancez la prolifération. De nombreuses études expérimentales et cliniques ont révélé des − effets bénéfiques des cytokines exogènes et des facteurs de croissance [32]. En raison de leurs rôles multiformes, − les biomolécules impliquées affectent souvent plusieurs voies et phases de guérison, plus que simplement − réduire l'inflammation. En 1997, PDGF, ou becaplermin, est devenu le premier et le seul aliment et médicament aux États-Unis − Facteur de croissance approuvé par l'administration (FDA) à utiliser dans la cicatrisation des plaies sous le nom commercial − Regranex, spécifiquement pour les ulcères du pied diabétique. Le PGDF est chimiotactique pour les neutrophiles et les macrophages, − et joue donc un rôle important dans la réponse inflammatoire. Cliniquement, cependant, la bécaplermine − n'a démontré que des améliorations modestes dans la guérison des ulcères diabétiques et de pression, mais il et − d'autres facteurs de croissance ont été utilisés hors AMM dans diverses plaies aiguës et chroniques dans une certaine mesure − de succès [70]. Récemment, un agoniste des récepteurs de l'angiotensine appelé aclérastide - également pour le traitement − des ulcères du pied diabétique - avancés aux essais cliniques de phase III, où, malheureusement, l'étude était − terminé après avoir effectué des déterminations de futilité [73]. D'autres facteurs de croissance, tels que le bFGF et le VEGF, − ont également montré des résultats cliniques mitigés malgré des études in vitro et animales prometteuses [74–80]. − 7. Conclusions − Les conséquences des blessures chroniques créent une triste réalité de handicap et de frustration − pour leurs malades. Les patients et les médecins bénéficieront sans aucun doute d'une compréhension plus approfondie − de la pathogenèse et de la physiopathologie de divers ulcères non cicatrisants. De nouvelles informations ont été − dérivé d'une comparaison des similitudes entre les plaies chroniques de diverses étiologies, − contraste avec leurs différences par rapport aux plaies aiguës. Une inflammation débridée en particulier a été − impliqués dans le rôle de pivot. En tant que tel, la résolution du milieu inflammatoire a été une cible de − à la fois les soins traditionnels des plaies et les thérapies expérimentales à base de médicaments. Malgré de formidables défis − ce domaine de recherche passionnant, de nouveaux développements, tels que l'APC pléiotropique, peuvent conduire à un avenir − où nous pouvons mieux moduler le profil des cytokines et des facteurs de croissance des plaies chroniques, en minimisant − lourd fardeau des soins de santé.
Inflammation et plaies chroniques (voir la source)
Version du 25 août 2020 à 09:50
, 25 août 2020 à 09:50aucun résumé de modification
::- absence ou retard de cicatrisation
::- absence ou retard de cicatrisation
* Un retard de cicatrisation supérieur à 6 semaines défini la notion de '''Plaie chronique''' → la plaie est ''bloquée'' en phase inflammatoire
* Un retard de cicatrisation supérieur à 6 semaines défini la notion de '''[[Plaie chronique]]''' → la plaie est ''bloquée'' en phase inflammatoire
* Cette inflammation non auto-régulée est liée à de nombreux facteurs → seule la prise en charge de ces facteurs peut permettre d'obtenir une cicatrisation
* Cette inflammation non auto-régulée est liée à de nombreux facteurs → seule la prise en charge de ces facteurs peut permettre d'obtenir une cicatrisation
==Cicatrisation normale==
==Cicatrisation normale==
Une compréhension des mécanismes sous-jacents impliqués dans les plaies chroniques peut être facilitée par
Une compréhension des mécanismes sous-jacents impliqués dans les [[Plaie chronique|plaies chroniques]] peut être facilitée par
une revue du processus bien régulé et prévisible de cicatrisation physiologique des plaies. Comme d'habitude
une revue du processus bien régulé et prévisible de cicatrisation physiologique des plaies. Comme d'habitude
les phases de cicatrisation des plaies ont été largement décrites [1,2], nous nous concentrons ici sur l'inflammation.
les phases de cicatrisation des plaies ont été largement décrites [1,2], nous nous concentrons ici sur l'inflammation.
* Un équilibre entre synthèse de collagène et lyse du ''vieux collagène''et un réarrangement du collagène aboutissent à une cicatrisation définitive qui peut être normale ou pathologique.
* Un équilibre entre synthèse de collagène et lyse du ''vieux collagène''et un réarrangement du collagène aboutissent à une cicatrisation définitive qui peut être normale ou pathologique.
==Plaies chroniques==
==[[Plaie chronique|Plaies chroniques]]==
* Les plaies chroniques sont définie par une durée d'évolution supérieure à 6 semaines
* Les [[Plaie chronique|plaies chroniques]] sont définie par une durée d'évolution supérieure à 6 semaines
* Le processus de cicatrisation ne se déroule pas de façon physiologique → ces plaies sont ''bloquées'' en phase inflammatoire limitant ainsi la prolifération de tissu de granulation, l’angiogenèse et l'épidermisation.
* Le processus de cicatrisation ne se déroule pas de façon physiologique → ces plaies sont ''bloquées'' en phase inflammatoire limitant ainsi la prolifération de tissu de granulation, l’angiogenèse et l'épidermisation.
=====Infiltration excessive de neutrophiles =====
=====Infiltration excessive de neutrophiles =====
:::- sérine protéase / élastase / métalloprotéases (MMP). Ces enzymes dégradent les facteurs de croissance ou les les composants de la matrice extra cellulaire
:::- sérine protéase / élastase / métalloprotéases (MMP). Ces enzymes dégradent les facteurs de croissance ou les les composants de la matrice extra cellulaire
:::- la production de facteur de croissance est souvent augmentée dans les plaies chroniques mais leur biodisponibilité est diminuée par leur destruction
:::- la production de facteur de croissance est souvent augmentée dans les [[Plaie chronique|plaies chroniques]] mais leur biodisponibilité est diminuée par leur destruction
::- production de cytokines inflammatoires
::- production de cytokines inflammatoires
:::- les produits de dégradation de la matrice extra cellulaire majorent l'inflammation créant ainsi un processus autonome et auto entretenu
:::- les produits de dégradation de la matrice extra cellulaire majorent l'inflammation créant ainsi un processus autonome et auto entretenu
=====Que se passe-t-il au sein d'une [[plaie chronique]] ?=====
* Rupture de l'équilibre entre cytokines, facteurs de croissance et leurs inhibiteurs
* Vieillissement → il existe des modifications spécifiques de l'inflammation liées à l'âge
* Diminution du potentiel mitogénique des cellules → diminution de leur capacité à proliférer
* Retard de cicatrisation
* Risque de dégénérescence en cancer
=====Causes de la chronicité de l'inflammation =====
* [[Facteurs généraux de retard de cicatrisation]]
* [[Facteurs locaux de retard de cicatrisation]]
* [[Facteurs humains de retard de cicatrisation|Facteurs humains]]
=====Prise en charge de l’inflammation sur une [[plaie chronique]]=====
*
==Résidu==
==Résidu==