Inflammation et plaies chroniques - Historique des versions

Pascal Valenti le 25 août 2020 à 08:50

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Pascal Valenti le 25 août 2020 à 08:38

2020-08-25T08:38:47Z

Pascal Toussaint : /* Plaies chroniques */

2020-07-23T05:32:21Z

Plaies chroniques

Pascal Toussaint : isan

2020-07-23T05:20:36Z

isan

Voir les modifications

Pascal Toussaint : /* Chroniq */

2020-07-23T04:59:53Z

Chroniq

Pascal Toussaint : /* Cicatrisation normale */

2020-07-23T04:42:12Z

Cicatrisation normale

Pascal Toussaint : /* =inflammation */

2020-07-23T04:41:50Z

=inflammation

Pascal Toussaint : /* Phase inflammatoire */

2020-07-23T04:41:12Z

Phase inflammatoire

Pascal Toussaint : /* Résidu */

2020-07-23T04:26:05Z

Résidu

Pascal Toussaint : /* Phase inflammatoire */

2020-07-23T04:25:46Z

Phase inflammatoire

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 ==Cicatrisation normale==
-Une compréhension des mécanismes sous-jacents impliqués dans les plaies chroniques peut être facilitée par
+Une compréhension des mécanismes sous-jacents impliqués dans les [[Plaie chronique|plaies chroniques]] peut être facilitée par
 une revue du processus bien régulé et prévisible de cicatrisation physiologique des plaies. Comme d'habitude
 les phases de cicatrisation des plaies ont été largement décrites [1,2], nous nous concentrons ici sur l'inflammation.
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 * Un  équilibre entre synthèse de collagène et lyse du ''vieux collagène''et un réarrangement du collagène aboutissent  à une cicatrisation définitive qui peut être normale ou pathologique.
-==Plaies chroniques==
+==[[Plaie chronique|Plaies chroniques]]==
-* Les plaies chroniques sont définie par une durée d'évolution supérieure  à 6 semaines
+* Les [[Plaie chronique|plaies chroniques]] sont définie par une durée d'évolution supérieure  à 6 semaines
 * Le processus de cicatrisation ne se déroule pas de façon physiologique → ces plaies sont ''bloquées'' en phase inflammatoire limitant ainsi la prolifération de tissu de granulation, l’angiogenèse et l'épidermisation.
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 :::- sérine protéase / élastase  / métalloprotéases (MMP). Ces enzymes dégradent les facteurs de croissance ou les les composants de la matrice extra cellulaire
-:::- la production de facteur de croissance est souvent augmentée dans les plaies chroniques mais leur biodisponibilité est diminuée par leur destruction
+:::- la production de facteur de croissance est souvent augmentée dans les [[Plaie chronique|plaies chroniques]] mais leur biodisponibilité est diminuée par leur destruction
 ::- production de cytokines inflammatoires

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 ::- absence ou retard de cicatrisation
-* Un retard de cicatrisation supérieur  à 6 semaines défini la notion de '''Plaie chronique''' → la plaie est ''bloquée''  en phase inflammatoire
+* Un retard de cicatrisation supérieur  à 6 semaines défini la notion de '''[[Plaie chronique]]''' → la plaie est ''bloquée''  en phase inflammatoire
 * Cette inflammation non auto-régulée est liée  à de nombreux facteurs → seule la prise en charge  de ces facteurs peut permettre d'obtenir une cicatrisation
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 :::- les produits de dégradation de la matrice extra cellulaire majorent l'inflammation créant ainsi un processus autonome et auto entretenu
-=====Que se passe-t-il au sein d'une plaie chronique ?=====
+=====Que se passe-t-il au sein d'une [[plaie chronique]] ?=====
 * Rupture de l'équilibre entre cytokines, facteurs de croissance et leurs inhibiteurs
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-=====Prise en charge  de l’inflammation sur une  plaie chronique=====
+=====Prise en charge  de l’inflammation sur une  [[plaie chronique]]=====
+*

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 * Le processus de cicatrisation ne se déroule pas de façon physiologique → ces plaies sont ''bloquées'' en phase inflammatoire limitant ainsi la prolifération de tissu de granulation, l’angiogenèse et l'épidermisation.
 =====Infiltration excessive de neutrophiles =====
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 :::- les produits de dégradation de la matrice extra cellulaire majorent l'inflammation créant ainsi un processus autonome et auto entretenu
-=====Causes de la chronicité de  l'inflammation =====
+* Rupture de l'équilibre entre cytokines, facteurs de croissance et leurs inhibiteurs
-* Vieillissement → il existe des modifications spécifiques de l'inflammation liées à l'âge
+* Diminution du potentiel mitogénique des cellules → diminution de leur capacité  à proliférer
-::- altérations de l'adhésion cellulaire, de la migration et des réponses fonctionnelles
+* Retard de cicatrisation
-::- afflux précoce de neutrophiles
+* Risque de dégénérescence en cancer
-::- excès de protéases → dégradation de la matrice
+=====Causes de la chronicité de  l'inflammation =====
-. Traitements actuels
 ==Résidu==

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 * Un  équilibre entre synthèse de collagène et lyse du ''vieux collagène''et un réarrangement du collagène aboutissent  à une cicatrisation définitive qui peut être normale ou pathologique.
-==Chroniq==
+==Plaies chroniques==
-Les plaies chroniques ne suivent pas une cascade aussi bien définie. Ils sont souvent enfermés dans un
-état inflammatoire qui empêche la prolifération. Entre autres, hypoxie tissulaire locale, traumatisme répétitif
+* Les plaies chroniques sont définie par une durée d'évolution supérieure  à 6 semaines
-et une lourde charge bactérienne, combinée à une altération des réponses cellulaires et systémiques de l'hôte au stress
-perpétuent un cycle délétère qui empêche la progression vers la phase proliférative de la guérison [47].
+* Le processus de cicatrisation ne se déroule pas de façon physiologique → ces plaies sont ''bloquées'' en phase inflammatoire limitant ainsi la prolifération de tissu de granulation, l’angiogenèse et l'épidermisation.
-Le niveau élevé d'activité mitogène observé dans les plaies aiguës est absent des plaies chroniques [47]. le
-des stimuli souvent multifactoriels créent et amplifient un microenvironnement hostile où l'équilibre délicat
+=====Que se passe-t-il ?=====
-entre les cytokines pro-inflammatoires, les chimiokines, les protéases et leurs inhibiteurs qui existent dans les
-les blessures sont perturbées [48]. En tant que telle, la blessure ne guérit pas dans un délai physiologiquement approprié
+* Rupture de l'équilibre entre cytokines, facteurs de croissance et leurs inhibiteurs
-de temps. Ce retard dans la cicatrisation des plaies aggrave également les cicatrices dues à une inflammation prolongée, et est
-prédisposé à la progression néoplasique [49,50].
+* Diminution du potentiel mitogénique des cellules → diminution de leur capacité  à proliférer
-Une infiltration excessive de neutrophiles semble être un coupable critique dans ce cycle de
-l'inflammation, et agit comme un marqueur biologique des plaies chroniques [5]. L'abondance de neutrophiles conduit à
+* Retard de cicatrisation
-surproduction de ROS, causant des dommages directs à l'ECM, à la membrane cellulaire et, par la suite, prématurée
-sénescence cellulaire [15]. De plus, les neutrophiles libèrent des sérine protéases telles que l'élastase et des MMP telles que
+* Risque de dégénérescence en cancer
-comme collagénase neutrophile (MMP-8); l'élastase dégrade d'importants facteurs de croissance tels que le PDGF et
-TGF-, tandis que la collagénase dégrade et inactive les composants de l'ECM [5,15]. Par conséquent, bien que
+=====Causes de l'inflammation =====
-la production de facteur de croissance est souvent augmentée dans les plaies chroniques, leur biodisponibilité est diminuée. Tous les deux
-les neutrophiles et les macrophages activés produisent également des cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-1 et
+* Hypoxie tissulaire
-TNF- qui non seulement augmente la production de MMP mais réduit également les inhibiteurs tissulaires des MMP (TIMP);
-ce déséquilibre augmente la dégradation de l'ECM, entrave la migration cellulaire et réduit les fibroblastes
+* Charge bactérienne
-prolifération et synthèse de collagène [51]. Les produits de dégradation ECM favorisent davantage l'inflammation,
-créer un processus autonome.
+* Traumatisme répétitif
 Une telle réponse inflammatoire inappropriée se combine avec la
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 où nous pouvons mieux moduler le profil des cytokines et des facteurs de croissance des plaies chroniques, en minimisant
 lourd fardeau des soins de santé.
 ==Résidu==

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 * Des cytokines et des facteurs de croissance sont libérées pour fvaoriser la migration et la prolifération des cellules de la phase suivante
 ===Phase inflammatoire===
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 * La phase inflammatoire est donc indispensable pour le bon déroulement du processus de cicatrisation
 ===Phase proliférative===
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 ::- les kératinocytes des berges de la plaie vont migrer sur le tissu de granulation pour assurer l'épithélialisation ou l'épidermisation
 ===Phase de remodelage===

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 enzymes perpétuant le cycle [5].
-===inflammation==
+===inflammation===
 La réponse leucocytaire initiale est dominée par les neutrophiles pendant les deux à cinq premiers jours, avec
@@ Ligne 280 : / Ligne 280 : @@
 comme les métalloprotéinases matricielles (MMP) -2 et -9 qui dégradent le collagène et les fragments de collagène [31].
 Enfin, les neutrophiles

@@ Ligne 58 : / Ligne 58 : @@
 * Le recrutement cellulaire et la fuite protéique sont favorisés par une vasodilatation  lié  à la libération d'histamine
-* Les polynuvléaires neutrophiles sont les cellules  principales de cette phase, au moins au début →
+* Les polynucléaires neutrophiles sont les cellules  principales de cette phase, au moins au début
-::- ils vont libérer des '''radicaux libres'''  à visée antibatérienne
+::- ils vont libérer des '''radicaux libres'''  à visée antibactérienne
 ::- et des '''enzymes protéolytiques''' pour assurer la dégradation des tissus dévitalisés et donc la détersion
 ::-  ils phagocytent les bactéries mortes et les débris matriciels
-::- ils subissent généralement une apoptose
+::- ils subissent généralement une '''apoptose''' et disparaissent
-.3. Prolifération
+* Les macrophages  sont majoritaires dans la 2ème phase de l'étape inflammatoire
-.5. Nécessité de l'inflammation
+::- ils phagocytes les cellules non fonctionnelles , la bactéries  les débris cellulaires ert les bactéries.
-Alors que la peau des mammifères guérit principalement par réparation tissulaire (adaptation tissulaire après une blessure avec
+::- ils sécrètent des cytokines , des facteurs de croissance qui vont assurer le recrutement, la migration et la prolifération d'autres cellules → cellules endothéliales, firoblastes
-tissu cicatriciel), la régénération fait référence au remplacement par une copie exacte du tissu endommagé,
-de telle sorte que la morphologie et la fonction sont complètement restaurées [41,42]. La régénération complète est
+* La phase inflammatoire est donc indispensable pour le bon déroulement du processus de cicatrisation
-limité aux invertébrés et aux vertébrés inférieurs tels que les salamandres [43]. Cependant, cutanée sans cicatrice
-la cicatrisation des plaies a également été observée chez les fœtus de mammifères tels que rats, souris, porcs, singes
-et les humains [44, 45]. Les preuves suggèrent que la régénération est, en fait, due à des différences intrinsèques à
+===Phase proliférative===
-tissu fœtal comme les cytokines, les médiateurs cellulaires et ECM, et, en particulier, une inflammation réduite
-réponse [46]. Peut-être à partir d'une compréhension approfondie des différences précises dans la plaie fœtale
+* C'est la '''phase cellulaire''' → la migration et la prolifération des cellules se fait sous l'influence des cytokines et des facteurs de croissance.
-l'inflammation, on peut apprendre à modifier artificiellement le rapport de divers facteurs impliqués dans la guérison adulte,
-afin de provoquer des plaies qui guérissent également parfaitement sans cicatrices et d'éliminer la chronicité des plaies.
+* À mesure que l'inflammation diminue, la reconstitution cutanée commence
 ==Chroniq==

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	infiltration abondante de neutrophiles, avec ses espèces oxygénées réactives (ROS) et destructrices		infiltration abondante de neutrophiles, avec ses espèces oxygénées réactives (ROS) et destructrices
	enzymes perpétuant le cycle [5].		enzymes perpétuant le cycle [5].
		+
		+	===inflammation==
		+
		+	La réponse leucocytaire initiale est dominée par les neutrophiles pendant les deux à cinq premiers jours, avec
		+	macrophages prenant le relais à partir du troisième jour environ. Les neutrophiles ont trois fonctions principales.
		+	Premièrement, ils génèrent des radicaux libres via la voie de la myéloperoxydase pour tuer les bactéries [6]. Ils aussi
		+	débrider la plaie par la sécrétion d'enzymes protéolytiques qui décomposent les tissus non viables. Celles-ci
		+	comprennent des protéases à large spécificité de substrat telles que les sérine protéases, ou à spécificité étroite
		+	comme les métalloprotéinases matricielles (MMP) -2 et -9 qui dégradent le collagène et les fragments de collagène [31].
		+	Enfin, les neutrophiles

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 ::- dans un schéma physiologique, cette phase se résout après une à deux semaines lorsque les leucocytes  reviennent à leur nombres et à leur phénotypes initiaux.
-::- cependant, en présence d'un stimulus  externe , l'inflammation peut être prolongé et devenir chronique
+::- cependant, si un stimulus  externe persiste, l'inflammation peut être prolongé et devenir chronique
 * Les plaquettes et les leucocytes libèrent des '''cytokines inflammatoires''' qui favorisent la migration de polynucléaires neutrophiles, des macrophages et des fibroblastes
@@ Ligne 58 : / Ligne 58 : @@
 * Le recrutement cellulaire et la fuite protéique sont favorisés par une vasodilatation  lié  à la libération d'histamine
-* Les polynuvléaires neutrophiles sont les cellules  principales de cette phase, au moins au début → ils vont libérer des '''radicaux libres''' et des '''enzymes protéolytiques'''
+* Les polynuvléaires neutrophiles sont les cellules  principales de cette phase, au moins au début →
-La réponse leucocytaire initiale est dominée par les neutrophiles pendant les deux à cinq premiers jours, avec
-macrophages prenant le relais à partir du troisième jour environ. Les neutrophiles ont trois fonctions principales.
+::- ils vont libérer des '''radicaux libres'''  à visée antibatérienne
-Premièrement, ils génèrent des radicaux libres via la voie de la myéloperoxydase pour tuer les bactéries [6]. Ils aussi
-débrider la plaie par la sécrétion d'enzymes protéolytiques qui décomposent les tissus non viables. Celles-ci
+::- et des '''enzymes protéolytiques''' pour assurer la dégradation des tissus dévitalisés et donc la détersion
-comprennent des protéases à large spécificité de substrat telles que les sérine protéases, ou à spécificité étroite
+::-  ils phagocytent les bactéries mortes et les débris matriciels
-comme les métalloprotéinases matricielles (MMP) -2 et -9 qui dégradent le collagène et les fragments de collagène [31].
-Enfin, les neutrophiles phagocytent les bactéries mortes et les débris matriciels. Ils subissent généralement une apoptose
+::- ils subissent généralement une apoptose
 une fois leurs tâches terminées et épongées par les macrophages.
 À mesure que les monocytes migrent dans la plaie et mûrissent en macrophages, ils deviennent les plus